Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Behebt einen B12-Mangel zuverlässig

    Nutzen belegt

    Energie & Stoffwechsel · Patienten: Vitamin-B12-Mangel · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    Das beworbene Versprechen „Bewährte, stabile B12-Form, die einen Mangel zuverlässig behebt“ ist zerlegt; die Stabilität (Labordaten) steht unter den Behauptungen. Formspezifisch belegt durch eine RCT mit Cyanocobalamin: Blutbild und neurologische Befunde besserten sich unter hohen oralen Mengen ebenso schnell wie unter Injektionen, Serum-B12 stieg und Methylmalonsäure fiel mindestens so stark (33 auswertbare Personen) [6]. Der Cochrane-Review vergleicht Verabreichungswege; Cyanocobalamin ist nur für diese Studie belegt, die beiden anderen RCTs zählen nicht für diese Form [7]. Bereich „Energie & Stoffwechsel“, weil die Form für die allgemeine Versorgung beworben wird.

  • Mehr Energie, Wachheit und Konzentration auch ohne Mangel

    nicht untersucht

    Kognition & Fokus · gesund · Keine Daten

    Gegen eine Kontrolle nie geprüft. Einzige gefundene Studie ist eine Pilotstudie mit 20 Gesunden, randomisiert nur zwischen Cyano- und Methylcobalamin, ohne Placebogruppe; Veränderungen wurden als Vorher-nachher-Vergleich innerhalb der beiden kleinen Gruppen ausgewertet. Unter Cyanocobalamin nahm die nächtliche Aktivität zu; Zusammenhänge mit Befindens- und Konzentrationsbewertungen berichtet der Abstract nur für Methylcobalamin [9]. Eine solche Studie prüft das Versprechen nicht (Stufe 0).

  • Schützt Herz, Gefäße und Nieren

    Verschlechterung

    Herz & Gefäße · Patienten: diabetische Nephropathie · Mensch, randomisiert

    Das beworbene Versprechen „Senkt Homocystein und schützt so Herz, Gefäße und Nieren“ ist zerlegt; die Homocysteinsenkung folgt als Markerversprechen. In DIVINe fiel die Nierenfunktion unter einer Kombination aus Folsäure, Vitamin B6 und Cyanocobalamin stärker als unter Placebo (GFR −16,5 vs. −10,7 ml/min/1,73 m²), und ein kombinierter Endpunkt aus Herzinfarkt, Schlaganfall, Revaskularisation und Tod jeder Ursache trat häufiger auf (HR 2,0) [12]. Der Beitrag des Cyanocobalamins ist nicht abtrennbar; eine Studie mit Cyanocobalamin allein und klinischem Gefäß- oder Nierenendpunkt wurde nicht gefunden.

  • Senkt Homocystein (nur Marker)

    nur bei Kranken belegt

    Herz & Gefäße · Patienten: Hämodialyse bzw. diabetische Nephropathie · Mensch, randomisiert

    Nur Marker. Bei Hämodialyse senkte intravenöses Cyanocobalamin Homocystein im randomisierten Überkreuzversuch um 33 %, gleich stark wie Hydroxocobalamin [5]; in DIVINe sank Homocystein unter der Kombination mit Folsäure und B6 [12]. Bei Gesunden ohne Mangel nicht untersucht; ein gesenkter Homocysteinspiegel brachte in DIVINe keinen klinischen Nutzen.

kleine Studien: Jede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

Wirkweise

Evidenzkarte: Cyanocobalamin

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Cyanocobalamin ist die synthetische Form von Vitamin B12, bei der eine Cyanidgruppe als oberer Ligand am Cobalt des Corrinrings sitzt. Der Körper nutzt nur zwei Coenzyme: Methylcobalamin für die Methionin-Synthase im Zytosol und 5′-Desoxyadenosylcobalamin für die Methylmalonyl-CoA-Mutase in den Mitochondrien. Alle zugeführten Formen werden über Intrinsic Factor im Ileum aufgenommen, an Transcobalamin gebunden in die Zellen gebracht und dort umgebaut [1]. Das Chaperon MMACHC (CblC) entfernt die Cyanidgruppe reduktiv; das entstehende Cob(II)alamin ist die gemeinsame Zwischenstufe, aus der beide Coenzyme entstehen (Laborbefund mit gereinigtem Protein) [2]. In einer Isotopenstudie am Menschen wurde markiertes Cyanocobalamin vollständig zu Methylcobalamin umgesetzt; die Bioverfügbarkeit lag bei einer kleinen Einzelmenge bei etwa 46 %, bei einer größeren bei etwa 8 %, weil die Aufnahme über Intrinsic Factor sättigbar ist [3].

Direkte Vergleiche mit den „natürlichen“ Formen zeigen bei den Blutspiegeln kein einheitliches Bild und keinen funktionellen Nachteil von Cyanocobalamin. In einer Studie mit 101 gesunden Erwachsenen aus Indien (niedriger B12-Status) und Dänemark (normaler Status) wurden beide Formen bei 73 Personen direkt verglichen (59 in Indien im Überkreuzdesign, 14 in Dänemark); das Holotranscobalamin (an Transcobalamin gebundenes, für Zellen verfügbares B12) stieg nach Cyanocobalamin bei allen geprüften Mengen etwa zwei- bis dreimal so stark wie nach gleich großen Mengen Hydroxocobalamin [4]. Eine Übersicht findet insgesamt keine durchgängigen Unterschiede zwischen den Formen; nach älteren Isotopendaten reichte der im Körper verbliebene Anteil bei der kleinsten geprüften Menge von 34 % (Adenosylcobalamin) bis 56 % (Hydroxocobalamin), bei einer größeren Menge lag Cyanocobalamin mit 20 % vor Adenosylcobalamin mit 13 % [1]. Bei Menschen unter Hämodialyse senkten intravenöses Cyano- und Hydroxocobalamin das Homocystein im randomisierten Überkreuzversuch gleich stark (je um 33 %), obwohl Hydroxocobalamin den Serumspiegel viel stärker anhob [5].

Bei nachgewiesenem Mangel wirkt Cyanocobalamin auch über den Mund. In einer randomisierten Studie mit 33 auswertbaren Erkrankten besserten sich Blutbild und neurologische Befunde unter hohen oralen Mengen ebenso schnell wie unter Injektionen; nach vier Monaten waren Serum-B12 höher und Methylmalonsäure niedriger als in der Injektionsgruppe [6]. Ein Cochrane-Review (drei RCTs, 153 Teilnehmende; verglichen wurden Verabreichungswege, nicht Formen) fand in zwei Studien mit niedrigerer oraler Menge keinen klinisch relevanten Unterschied im Serumspiegel zur intramuskulären Gabe; die dritte, die eben genannte Cyanocobalamin-Studie, zeigte einen höheren Spiegel unter oraler Gabe. Die Evidenzqualität war gering, klinische Symptome wurden nicht ausgewertet [7]. Unter der Zunge zergehen gelassen und geschluckt hob dieselbe Menge B12 (die Form nennt der Abstract nicht) den Spiegel bei 30 Personen mit niedrigem B12 gleich stark [8]. Ob Cyanocobalamin bei Gesunden ohne Mangel Wachheit oder Konzentration verbessert, wurde nie gegen eine Kontrolle geprüft. In einer kleinen randomisierten Pilotstudie mit 20 Gesunden, die zwei Formen ohne Placebogruppe verglich, nahmen unter beiden Formen die nächtliche Aktivität zu und die Ausscheidung eines Melatonin-Abbauprodukts ab; eine kürzere Schlafdauer und Zusammenhänge mit Konzentrationsbewertungen berichtet der Abstract nur für Methylcobalamin, jeweils als Vorher-nachher-Vergleich [9].

Als trockenes Pulver gilt Cyanocobalamin als stabilste B12-Form und ist deshalb die häufigste Form in Präparaten und angereicherten Lebensmitteln; in Lösung bauen Licht, Wärme und Ascorbinsäure es ab, dabei entsteht Hydroxocobalamin [10]. Unter UVA-Licht war Hydroxocobalamin in einer Laborstudie allerdings stabiler, Cyanocobalamin zerfiel etwa fünfmal schneller, Methyl- und Adenosylcobalamin innerhalb von Sekunden [11][10]. Die Laborbefunde zur Lichtstabilität sind aber widersprüchlich: In einer anderen Studie war Cyanocobalamin unter UV-Licht deutlich stabiler als Hydroxo- und Methylcobalamin (4 % gegenüber 28 % und 39 % Abbau nach 60 Minuten); als mögliche Gründe nennt die Übersicht unterschiedliche Lichtquellen und pH-Werte [10]. In der DIVINe-Studie mit 238 Menschen mit diabetischer Nephropathie verschlechterte eine Kombination aus Folsäure, Vitamin B6 und Cyanocobalamin in hohen Mengen die Nierenfunktion stärker als Placebo, und ein kombinierter Endpunkt aus Herzinfarkt, Schlaganfall, Revaskularisation und Tod jeder Ursache trat häufiger auf; welcher Bestandteil verantwortlich war, lässt sich aus der Studie nicht ableiten [12]. Bei der seltenen angeborenen cblC-Störung kann die Zelle die Cyanidgruppe nicht abspalten; in einem Bericht über zwei Kinder war Cyanocobalamin unzureichend und erst Hydroxocobalamin normalisierte die Stoffwechselwerte [13][2].

Formulierungen und Herkunft: Sublingualtabletten brachten bei Mangel keinen Vorteil gegenüber geschluckten Tabletten; welche Cobalaminform geprüft wurde, steht im Abstract nicht [8]. Für liposomale Zubereitungen, Sprays oder Kaugummis mit Cyanocobalamin wurden keine vergleichenden Humandaten gefunden. In wässrigen Lösungen zusammen mit anderen wasserlöslichen Vitaminen, etwa in Multivitaminsäften, baut sich Cyanocobalamin schneller ab als allein [10].

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Schnitt durch fünf Enterozyten des Dünndarms, nicht maßstabsgetreu: Mikrovilli und Proteine stark vergrößert, Zellen gekürzt. Jede Zelle trägt hier eine Gruppe von Angriffspunkten; tatsächlich trägt ein Enterozyt viele davon zugleich, und den B12-Rezeptor Cubam gibt es nur im Ileum. Teilchenzahlen, Geschwindigkeiten, Wartezeiten an den Transportern und Anteile abgewiesener Teilchen sind Ausgaben eines einfachen Modells und illustrativ, keine Messungen; die Abbildung nennt sie nicht als Zahl.
Wirkstoff
Ansicht

Nährstoff aus der Nahrung  gewählter Wirkstoff (bzw. seine Spaltprodukte)  Hemmstoff gebunden  Kreuz = gehemmt · gestrichelter Kreis = Weg ohne gezeigtes Protein

Alle B12-Formen werden im Ileum an Intrinsic Factor gebunden aufgenommen [40]. Den Komplex erkennt Cubam, ein Komplex aus Cubilin und Amnionless, und nimmt ihn durch Endozytose auf [39]. In einer Isotopenstudie lag die Bioverfügbarkeit von Cyanocobalamin bei einer kleinen Einzelmenge bei etwa 46 %, bei einer größeren bei etwa 8 %, weil dieser Weg sättigbar ist [41]. Der Abbau des Intrinsic Factor und die Bindung an Transcobalamin sind nicht gezeigt.

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
MMACHC (CblC), reduktive DecyanierungEnzymBindungSubstrat; Produkt Cob(II)alamin (gereinigtes Protein) Labor[2]
Methionin-Synthase (nach Umbau zu Methylcobalamin)EnzymAktivatorCoenzym-Vorstufe; Homocystein-Remethylierung Labor[1]
Methylmalonyl-CoA-Mutase (nach Umbau zu Adenosylcobalamin)EnzymAktivatorCoenzym-Vorstufe; Umlagerung von Methylmalonyl-CoA Labor[1]
Intrinsic Factor / Cubam-Rezeptor im IleumTransporterBindungsättigbare Aufnahme; Bioverfügbarkeit ≈ 46 % bzw. ≈ 8 % je nach Einzelmenge (Isotopenstudie) Mensch, nicht randomisiert[1][3]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechsel↑ · Nur bei Mangel: Methylmalonsäure und Homocystein normalisieren sich (RCT); ein Zusatznutzen bei ausreichender Versorgung wurde nicht kontrolliert untersucht[6][9]
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · Tablette, Isotopenmessung

    ≈ 46 % (kleine Einzelmenge), ≈ 8 % (größere Einzelmenge)

    Messung mit 13C-markiertem Cyanocobalamin; die Aufnahme über Intrinsic Factor ist sättigbar, nach Auffüllen der Speicher bei Mangel stieg die Bioverfügbarkeit etwa auf das 1,9-Fache [3].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Oral (geschluckt) · hohe Mengen gegenüber Injektion

    Bei Mangel mindestens so wirksam wie intramuskuläre Injektionen (RCT, 33 auswertbare Personen); laut Übersicht gelangt bei hohen Mengen ein kleiner Anteil (etwa 1–2 %) unabhängig von Intrinsic Factor ins Blut [1][6][7].[1][6][7]

    Mensch, randomisiert

  • Sublingual (unter der Zunge) · Sublingualtablette

    Bei 30 Personen mit niedrigem B12 gleicher Anstieg wie nach dem Schlucken derselben Menge; welche Cobalaminform verwendet wurde, nennt der Abstract nicht [8].

    Mensch, randomisiert

  • Intramuskulär · Injektion

    Klassischer Weg bei Aufnahmestörungen; in der Vergleichs-RCT nicht überlegen gegenüber hohen oralen Mengen [6][7].[6][7]

    Mensch, randomisiert

Studien am Menschen

  • Orale gegenüber intramuskulärer Gabe bei Mangel

    RCT, offen · Patienten: neu diagnostizierter Vitamin-B12-Mangel · n = 38 · 4 Monate

    Gemessen: Blutbild, Neurologie, Serum-B12, Methylmalonsäure, Homocystein

    Ergebnis: Klinische Besserung gleich schnell; nach 4 Monaten Serum-B12 höher (p < 0,0005) und Methylmalonsäure niedriger (p < 0,05) unter oraler Gabe; 33 Personen auswertbar.[6]

    Mensch, randomisiert

  • Cochrane-Review oral gegenüber intramuskulär

    Systematischer Review von RCTs · Patienten: Vitamin-B12-Mangel · n = 153 · 3–4 Monate

    Gemessen: Serum-B12, Nebenwirkungen

    Ergebnis: Zwei Studien ohne klinisch relevanten Unterschied im Serumspiegel, eine (höhere orale Menge) mit höherem Spiegel unter oraler Gabe (MD 680 pg/ml); geringe Evidenzqualität; keine Daten zu klinischen Symptomen; Vergleich der Wege, nicht der Formen.[7]

    Mensch, randomisiert

  • Sublingual gegenüber geschluckt

    RCT · Patienten: niedriges Serum-B12 · n = 30 · 4 Wochen

    Gemessen: Serum-B12

    Ergebnis: Anstieg in allen drei Gruppen (p = 0,0001) ohne Unterschied zwischen den Wegen; Cobalaminform im Abstract nicht angegeben.[8]

    Mensch, randomisiert

  • Holotranscobalamin nach Cyano- oder Hydroxocobalamin

    Absorptionstest; Formvergleich bei 73 Personen (59 in Indien im Überkreuzdesign, 14 in Dänemark), 28 Personen erhielten nur Cyanocobalamin in drei Mengen; Randomisierung nicht angegeben · gesund (Indien: niedriger, Dänemark: normaler B12-Status) · n = 101 · 2 Tage je Test

    Gemessen: Anstieg des Holotranscobalamins

    Ergebnis: Nach Cyanocobalamin bei allen geprüften Mengen etwa zwei- bis dreimal so starker Anstieg wie nach gleicher Menge Hydroxocobalamin, in beiden Ländern.[4]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Isotopenmessung der Bioverfügbarkeit

    Kinetikstudie mit 13C-Cyanocobalamin, nicht randomisiert · gemischt: Erwachsene mit und ohne B12-Mangel · n = 11 · Einzelgaben

    Gemessen: Bioverfügbarkeit aus der Plasmakinetik

    Ergebnis: ≈ 46 % bei kleiner Einzelmenge (11 Personen), ≈ 8 % bei größerer (4 Personen); vollständige Umsetzung zu Methylcobalamin.[3]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Hydroxo- gegenüber Cyanocobalamin bei Dialyse

    RCT, Überkreuzdesign · Patienten: Hämodialyse, mit Folsäure und B12 versorgt · 16 Wochen (2 × 8)

    Gemessen: Plasma-Homocystein

    Ergebnis: Homocystein unter beiden Formen um 33 % gesenkt; Serum-Cobalamin 40-fach (Hydroxo-) gegenüber 10-fach (Cyanocobalamin).[5]

    Mensch, randomisiert

  • Cyano- gegenüber Methylcobalamin bei Gesunden

    randomisierte Pilotstudie, zwei Formen ohne Placebo; Befindenseffekte als Vorher-nachher-Vergleich · gesund · n = 20 · 14 Tage

    Gemessen: Tagesrhythmus, Befinden, Wachheit, Konzentration

    Ergebnis: Unter beiden Formen weniger Ausscheidung eines Melatonin-Abbauprodukts und mehr nächtliche Aktivität; nur unter Methylcobalamin kürzere Schlafdauer und Korrelationen mit Konzentrationsbewertungen.[9]

    Mensch, randomisiert

  • DIVINe: B-Vitamine bei diabetischer Nephropathie

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: diabetische Nephropathie · n = 238 · 36 Monate

    Gemessen: Radionuklid-GFR; kombinierter Endpunkt aus Herzinfarkt, Schlaganfall, Revaskularisation und Tod jeder Ursache

    Ergebnis: GFR −16,5 vs. −10,7 ml/min/1,73 m² (p = 0,02); kombinierter Endpunkt HR 2,0 (95 % KI 1,0–4,0); Kombination mit Folsäure und Vitamin B6.[12]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Raschere Verschlechterung der Nierenfunktion (Kombinationspräparat)

    In DIVINe sank die Nierenfunktion unter einer Kombination aus Folsäure, Vitamin B6 und Cyanocobalamin in hohen Mengen stärker als unter Placebo, und ein kombinierter Endpunkt aus Herzinfarkt, Schlaganfall, Revaskularisation und Tod jeder Ursache trat häufiger auf; welcher Bestandteil verantwortlich ist, bleibt offen [12].

    Mensch, randomisiert

  • Unzureichende Wirkung bei angeborener cblC-Störung

    Ohne funktionierendes MMACHC wird die Cyanidgruppe nicht abgespalten [2]; in einem Bericht über zwei Kinder normalisierten sich die Stoffwechselwerte erst nach Umstellung auf Hydroxocobalamin [13].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Gehaltsverlust in Lösungen

    Licht, Wärme, Ascorbinsäure und andere wasserlösliche Vitamine bauen Cyanocobalamin in Lösung ab; als Pulver ist es stabil (Laborbefunde, Übersicht) [10].

    Labor

Wechselwirkungen

  • Metformin: In einer RCT über 4,3 Jahre sank die B12-Konzentration unter Metformin um 19 % gegenüber Placebo, das Mangelrisiko stieg; das betrifft die B12-Versorgung allgemein, nicht speziell Cyanocobalamin. Die Studie wurde von Merck Sharp & Dohme finanziell unterstützt [14]. Der Eintrag steht stellvertretend für die Familie hier; die anderen B12-Profile verweisen darauf, bis die Gruppenseite ihn übernimmt.
  • Ascorbinsäure (in Lösung): Baut Cyanocobalamin in wässrigen Lösungen ab, verstärkt durch Wärme und Licht; Bedeutung im Körper nicht belegt [10].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • teilweise belegt

    „Cyanocobalamin setzt im Körper giftiges Cyanid frei“

    Die Cyanidgruppe wird in der Zelle tatsächlich abgespalten [2]. Dass dies bei den Mengen aus Nahrungsergänzungsmitteln schadet, ist nicht belegt; der ungünstige Befund in DIVINe betraf eine Kombination in hohen Mengen bei Nierenkranken, ein Zusammenhang mit Cyanid wurde dort nicht gezeigt [12].

  • nicht belegt

    „Als synthetische Form wird Cyanocobalamin schlechter verwertet als natürliche B12-Formen“

    Holotranscobalamin stieg nach Cyanocobalamin stärker als nach Hydroxocobalamin [4]; eine Übersicht findet keine durchgängigen Unterschiede zwischen den Formen [1]; markiertes Cyanocobalamin wurde beim Menschen vollständig zu Methylcobalamin umgesetzt [3].

  • nicht belegt

    „Cyanocobalamin muss erst aktiviert werden und hilft deshalb bei Methylierungsproblemen nicht“

    Auch zugeführtes Methyl- und Adenosylcobalamin wird in der Zelle zuerst zur gemeinsamen Zwischenstufe Cob(II)alamin abgebaut [1]. Eine Ausnahme ist nach Zellversuchen und einem Fallbericht über zwei Kinder die seltene angeborene cblC-Störung [2][13].

  • teilweise belegt

    „Cyanocobalamin ist die stabilste B12-Form“

    Als trockenes Pulver gilt es als stabilste Form; in Lösung bauen Licht, Wärme und Ascorbinsäure es ab (Laborbefunde, Übersicht) [10]. Zur Lichtstabilität widersprechen sich Laborstudien: In einer zerfiel Cyanocobalamin unter UVA-Licht etwa fünfmal schneller als Hydroxocobalamin [11], in einer anderen war es unter UV-Licht deutlich stabiler als Hydroxo- und Methylcobalamin [10].

  • nicht belegt

    „Unter der Zunge wird B12 besser aufgenommen als geschluckt“

    In einer RCT hob dieselbe Menge den Spiegel auf beiden Wegen gleich stark [8].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Über Intrinsic Factor im terminalen Ileum, sättigbar; deshalb sinkt der aufgenommene Anteil mit der Einzelmenge (≈ 46 % gegenüber ≈ 8 %, Isotopenstudie) [3]. Bei hohen Mengen gelangt laut Übersicht ein kleiner Anteil passiv ins Blut [1].
Halbwertszeit
Nicht verifiziert.
Abbau
Decyanierung durch MMACHC zu Cob(II)alamin, daraus Methyl- und Adenosylcobalamin [2]; nicht an Transportproteine gebundenes Cyanocobalamin wird rasch über die Niere ausgeschieden [1].
Weg ins Gehirn
Nicht verifiziert.

Rechtlicher Status

Deutschland
Zugleich Arzneistoff: In AMIce sind verkehrsfähige Humanarzneimittel mit dem Wirkstoff Cyanocobalamin verzeichnet (Abruf 24.10.2026) [17]; als Vitaminverbindung nach Anhang II der RL 2002/46/EG in Nahrungsergänzungsmitteln zulässig [15].
EU
Anhang II Teil A, Nr. 11 a der RL 2002/46/EG („Cyanocobalamin“) [15].
USA
Nicht verifiziert.

Zugelassene EU-Angaben

EU-Claim zugelassen Eine zugelassene gesundheitsbezogene Angabe ist eine rechtliche Aussage über den Nährstoff, nicht über diese Form, und keine Evidenzstufe. Die Studienlage zu dieser Form steht davon getrennt beim Hauptversprechen und unter „Studien am Menschen“.

  • „trägt zu einer normalen Bildung roter Blutkörperchen bei“

    Nährstoff
    Vitamin B12
    Rechtsgrundlage
    VO (EU) Nr. 432/2012[16]
    Einordnung
    rechtlich zulässig; formspezifisch nur bei Mangel belegt (siehe Versprechen „Behebt einen B12-Mangel zuverlässig“)
  • „trägt zu einem normalen Energiestoffwechsel bei“

    Nährstoff
    Vitamin B12
    Rechtsgrundlage
    VO (EU) Nr. 432/2012[16]
    Einordnung
    rechtlich zulässig, bei Gesunden nicht untersucht
  • „trägt zur Verringerung von Müdigkeit und Ermüdung bei“

    Nährstoff
    Vitamin B12
    Rechtsgrundlage
    VO (EU) Nr. 432/2012[16]
    Einordnung
    rechtlich zulässig, bei Gesunden nicht untersucht (siehe Versprechen „Mehr Energie, Wachheit und Konzentration auch ohne Mangel“)
  • „trägt zu einem normalen Homocystein-Stoffwechsel bei“

    Nährstoff
    Vitamin B12
    Rechtsgrundlage
    VO (EU) Nr. 432/2012[16]
    Einordnung
    rechtlich zulässig; Homocysteinsenkung ist nur ein Marker

Verwandte Substanzen

Offene Fragen

  • Unterscheiden sich Cyano- und Methylcobalamin bei gleicher Menge in Speicherung oder klinischen Endpunkten, wenn man sie randomisiert bei Menschen mit Mangel vergleicht?
  • Spielt die abgespaltene Cyanidgruppe bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz eine Rolle, oder war der DIVINe-Befund Folge eines anderen Bestandteils?
  • Wie viel Cyanocobalamin enthalten Lösungen und Multivitaminsäfte nach Lagerung tatsächlich?

Referenzen

  1. Obeid R, Fedosov SN, Nexo E. Cobalamin coenzyme forms are not likely to be superior to cyano- and hydroxyl-cobalamin in prevention or treatment of cobalamin deficiency. Mol Nutr Food Res. 2015;59(7):1364–72. doi:10.1002/mnfr.201500019 · PubMed
  2. Kim J, Gherasim C, Banerjee R. Decyanation of vitamin B12 by a trafficking chaperone. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008;105(38):14551–4. doi:10.1073/pnas.0805989105 · PubMed
  3. Devi S, Pasanna RM, Shamshuddin Z, Bhat K, Sivadas A, Mandal AK, et al. Measuring vitamin B-12 bioavailability with [13C]-cyanocobalamin in humans. Am J Clin Nutr. 2020;112(6):1504–15. doi:10.1093/ajcn/nqaa221 · PubMed
  4. Greibe E, Mahalle N, Bhide V, Heegaard CW, Naik S, Nexo E. Increase in circulating holotranscobalamin after oral administration of cyanocobalamin or hydroxocobalamin in healthy adults with low and normal cobalamin status. Eur J Nutr. 2018;57(8):2847–55. doi:10.1007/s00394-017-1553-5 · PubMed
  5. Hoffer LJ, Djahangirian O, Bourgouin PE, Eid J, Saboohi F. Comparative effects of hydroxocobalamin and cyanocobalamin on plasma homocysteine concentrations in end-stage renal disease. Metabolism. 2005;54(10):1362–7. doi:10.1016/j.metabol.2005.04.027 · PubMed
  6. Kuzminski AM, Del Giacco EJ, Allen RH, Stabler SP, Lindenbaum J. Effective treatment of cobalamin deficiency with oral cobalamin. Blood. 1998;92(4):1191–8. PubMed
  7. Wang H, Li L, Qin LL, Song Y, Vidal-Alaball J, Liu TH. Oral vitamin B12 versus intramuscular vitamin B12 for vitamin B12 deficiency. Cochrane Database Syst Rev. 2018;3(3):CD004655. doi:10.1002/14651858.CD004655.pub3 · PubMed
  8. Sharabi A, Cohen E, Sulkes J, Garty M. Replacement therapy for vitamin B12 deficiency: comparison between the sublingual and oral route. Br J Clin Pharmacol. 2003;56(6):635–8. doi:10.1046/j.1365-2125.2003.01907.x · PubMed
  9. Mayer G, Kröger M, Meier-Ewert K. Effects of vitamin B12 on performance and circadian rhythm in normal subjects. Neuropsychopharmacology. 1996;15(5):456–64. doi:10.1016/S0893-133X(96)00055-3 · PubMed
  10. Temova Rakuša Ž, Roškar R, Hickey N, Geremia S. Vitamin B12 in foods, food supplements, and medicines – a review of its role and properties with a focus on its stability. Molecules. 2022;28(1):240. doi:10.3390/molecules28010240 · PubMed
  11. Juzeniene A, Nizauskaite Z. Photodegradation of cobalamins in aqueous solutions and in human blood. J Photochem Photobiol B. 2013;122:7–14. doi:10.1016/j.jphotobiol.2013.03.001 · PubMed
  12. House AA, Eliasziw M, Cattran DC, Churchill DN, Oliver MJ, Fine A, et al. Effect of B-vitamin therapy on progression of diabetic nephropathy: a randomized controlled trial. JAMA. 2010;303(16):1603–9. doi:10.1001/jama.2010.490 · PubMed
  13. Andersson HC, Shapira E. Biochemical and clinical response to hydroxocobalamin versus cyanocobalamin treatment in patients with methylmalonic acidemia and homocystinuria (cblC). J Pediatr. 1998;132(1):121–4. doi:10.1016/s0022-3476(98)70496-2 · PubMed
  14. de Jager J, Kooy A, Lehert P, Wulffelé MG, van der Kolk J, Bets D, et al. Long term treatment with metformin in patients with type 2 diabetes and risk of vitamin B-12 deficiency: randomised placebo controlled trial. BMJ. 2010;340:c2181. doi:10.1136/bmj.c2181 · PubMed
  15. Richtlinie 2002/46/EG des Europäischen Parlaments und des Rates vom 10. Juni 2002 zur Angleichung der Rechtsvorschriften der Mitgliedstaaten über Nahrungsergänzungsmittel. ABl. L 183 vom 12.7.2002, S. 51. Konsolidierte Fassung vom 26.11.2025 (CELEX 02002L0046-20251126).
  16. Verordnung (EU) Nr. 432/2012 der Kommission vom 16. Mai 2012 zur Festlegung einer Liste zulässiger anderer gesundheitsbezogener Angaben über Lebensmittel als Angaben über die Reduzierung eines Krankheitsrisikos sowie die Entwicklung und die Gesundheit von Kindern. ABl. L 136 vom 25.5.2012, S. 1 (CELEX 32012R0432).
  17. Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte. AMIce – Arzneimittel-Informationssystem, öffentlicher Teil [Datenbank]. Suche Stoffname „Cyanocobalamin“ [zitiert 24.10.2026]. Verfügbar unter: https://portal.bfarm.de/amguifree/
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Stand: 2026-10-24. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Anhang II Teil A, Nr. 11 a–d (Cyanocobalamin, Hydroxocobalamin, 5′-Desoxyadenosylcobalamin, Methylcobalamin) im konsolidierten Text CELEX 02002L0046-20251126 gelesen (Cellar, XHTML-Manifestation).
  • PubChem CID 5311498: Summenformel und SMILES per PUG-REST; Synonyme Cyanocobalamin, CAS 68-19-9.
  • Am Abstract: MMACHC-Decyanierung zu Cob(II)alamin [2]; 46,2 % bzw. 7,6 % Bioverfügbarkeit, vollständige Umsetzung zu Methylcobalamin, 1,9-facher Anstieg nach Auffüllen [3]; 101 Erwachsene (59 + 42), Holotranscobalamin mehr als doppelt so stark [4]; Homocystein −33 % unter beiden Formen, Serum 40- vs. 10-fach [5]; 38 randomisiert, 33 auswertbar, p < 0,0005 und p < 0,05 [6]; 3 RCTs, 153 Teilnehmende, geringe Evidenzqualität [7]; 30 Personen, kein Unterschied [8]; 20 Gesunde, 14 Tage [9]; 238 Teilnehmende, GFR −16,5 vs. −10,7, HR 2,0 [12]; zwei Kinder mit cblC [13]; −19 %, Finanzierung durch MSD [14].
  • Im Open-Access-Volltext von [1]: Isotopendaten nach Adams et al. 1971 (34–56 %, 20 vs. 13 %), passive Aufnahme 1–2 %, Stabilität, rasche renale Ausscheidung ungebundener Formen.
  • Im Open-Access-Volltext von [10]: Cyanocobalamin als stabilste Form, Abbau durch Ascorbinsäure, Licht, Wärme und andere wasserlösliche Vitamine; Photolyse-Vergleich nach [11] (Hydroxocobalamin stabiler, Cyanocobalamin etwa fünffach schneller).
  • ClinicalTrials.gov: 1396 Treffer für „cyanocobalamin“ (Suchbegriff mit Synonymerweiterung, 24.10.2026).
  • Gegenprüfung 24.10.2026: Open-Access-Volltext von [4] (PMC6267412): Gruppe A 59 auswertbare lakto-vegetarische Personen in Pune (Indien), Überkreuzvergleich Cyano gegen Hydroxo bei gleichen Mengen; Gruppe B 42 Personen in Aarhus (Dänemark), davon 14 im Formvergleich und 28 nur mit Cyanocobalamin in drei Mengen; Anstieg nach Cyanocobalamin 2- bis 3-fach bei allen Mengen; das Wort „random“ kommt im Volltext nicht vor.
  • Gegenprüfung am Abstract: [7] zwei Studien ohne relevanten Unterschied, eine mit MD 680 pg/ml zugunsten oraler Gabe; diese Differenz entspricht den Mittelwerten in [6] (Kuzminski, Cyanocobalamin). [9] bezeichnet sich als Pilotstudie („preliminary study“), keine Placebogruppe, Befindenskorrelationen nur für Methylcobalamin. [12] kombinierter Endpunkt aus Herzinfarkt, Schlaganfall, Revaskularisation und Tod jeder Ursache. Volltext von [10]: widersprüchliche Photostabilitätsdaten (Hadinata Lie et al.: 4 % vs. 28 % vs. 39 % Abbau nach 60 min UV). Volltext von [1]: keine Einzelwerte für Methylcobalamin, Aussage „keine durchgängigen Unterschiede“ dort mit Herbert und Sullivan 1964 belegt.
  • Gesundheitsbezogene Angaben für Vitamin B12 im Wortlaut der VO (EU) Nr. 432/2012 gelesen: Basisfassung CELEX 32012R0432 und konsolidierte Fassung CELEX 02012R0432-20250820 (beide über Cellar, XHTML, 24.10.2026); die vier Angaben in health_claims sind wortgleich (K5).
  • Rechtsstatus (G6) am 24.10.2026: AMIce (öffentlicher Teil, BfArM; Stoffname „Cyanocobalamin“, nur Wirkstoff, Humanarzneimittel, verkehrsfähig, Endmaskierung): 93 Treffer, einschließlich Kombinationen, Homöopathika, Apothekenrezepturen und Parallelimporten [17]. Fach- und Gebrauchsinformationen nicht gelesen.
  • Präzisions-Flags (m004; Regeln Leitfaden 26.10.2026; Teilnehmendenzahlen, Richtung und Finanzierung am 26.10.2026 per PubMed efetch an Abstract, COI-Angabe und Affiliationen geprüft): „Behebt einen B12-Mangel zuverlässig“: kleine_studien – [6] 38 randomisiert, 33 ausgewertet ([7] gilt für diese Form nur über [6]).

Nicht verifiziert

  • Status in den USA nicht geprüft; Anwendungsgebiete der in AMIce verzeichneten Präparate (z. B. Injektionslösungen) nicht einzeln gelesen.
  • Isotopenwerte von Adams et al. (1971) nur aus der Übersicht [1] übernommen; die Originalarbeit hat keinen Abstract und wurde nicht gelesen.
  • Ob der Absorptionstest von Greibe et al. [4] randomisiert war, geht aus dem Abstract nicht hervor (deshalb Stufe 3).
  • Die verbreitete Hypothese, Cyanid aus Cyanocobalamin habe zu den DIVINe-Ergebnissen beigetragen, wurde nicht an einer Primärquelle geprüft.
  • Halbwertszeit und ZNS-Gängigkeit nicht recherchiert; Teilnehmerzahl der Dialysestudie [5] steht nicht im Abstract.
  • Welche Cobalaminform in der Sublingualstudie [8] verwendet wurde, steht nicht im Abstract (nur „cobalamin“); der Volltext war nicht abrufbar (Europe PMC HTTP 500, PMC nur Abstract).
  • Cochrane-Review [7]: Welche drei Studien eingeschlossen sind, wurde nicht im Volltext geprüft (nicht abrufbar). Cyanocobalamin ist nur für Kuzminski [6] belegt; Bolaman 2003 (in der Literaturliste des Reviews) nennt im Abstract nur „cobalamin“.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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