Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • SGLT2-Hemmer schützen Herz und Nieren und verlängern das Leben, auch bei Gesunden

    nicht untersucht

    Langlebigkeit · gesund · Tierversuch

    Keine Studie mit Dapagliflozin an Gesunden mit klinischem Endpunkt; die Lebensdauer beim Menschen ist nicht untersucht. Die Stufe stützt sich nur auf einen Wurmbefund: Bei C. elegans verlängerte Dapagliflozin unter Glukosefütterung die Lebensdauer, über einen SGLT2-unabhängigen Mechanismus, da Würmer kein SGLT2 besitzen; nicht repliziert [7]. Die ITP-Mausdaten betreffen Canagliflozin und nur männliche Tiere [8]. Der Nutzen bei Herzinsuffizienz und Nierenerkrankung [4][5][6] wurde nur bei Kranken gezeigt und hebt diese Stufe nicht. Dass Glukose auch bei Gesunden ausgeschieden wird [2], ist ein Marker, kein Nutzen. Studien [4] bis [8] nur Abstract geprüft.[5][6]

  • Weniger Herzinsuffizienz-Ereignisse und Herz-Kreislauf-Tod bei Herzinsuffizienz, auch ohne Diabetes

    Nutzen belegt

    Herz & Gefäße · Patienten: chronische Herzinsuffizienz · Mensch, randomisiert vom Hersteller finanziertAlle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

    DAPA-HF: kombinierter Endpunkt Hazard Ratio 0,74, kardiovaskulärer Tod 0,82, Gesamtsterblichkeit 0,83, mit und ohne Diabetes [4]. DELIVER: kombinierter Endpunkt 0,82, kardiovaskulärer Tod allein nicht signifikant [5]. Beide von AstraZeneca finanziert. Nur Abstract geprüft.

  • Bremst das Fortschreiten einer chronischen Nierenerkrankung

    Nutzen belegt

    Niere & Harnwege · Patienten: chronische Nierenerkrankung mit Albuminurie · Mensch, randomisiert vom Hersteller finanziertAlle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

    DAPA-CKD: kombinierter Endpunkt Hazard Ratio 0,61, Gesamtsterblichkeit 0,69, mit und ohne Diabetes; wegen Wirksamkeit vorzeitig beendet, was Effekte überschätzen kann; von AstraZeneca finanziert [6]. Bereich „Niere & Harnwege“, weil der kombinierte Endpunkt vor allem Nierenendpunkte enthält; der kardiovaskuläre Tod ist Teil davon. Nur Abstract geprüft.

  • Schützt Menschen mit Typ-2-Diabetes vor Herzinfarkt und Schlaganfall

    kein Nutzen

    Herz & Gefäße · Patienten: Typ-2-Diabetes mit Herz-Kreislauf-Erkrankung oder -Risiko · Mensch, randomisiert vom Hersteller finanziertAlle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

    In DECLARE-TIMI 58 sanken schwere kardiovaskuläre Ereignisse (Herz-Kreislauf-Tod, Herzinfarkt, ischämischer Schlaganfall) nicht (Hazard Ratio 0,93, nicht signifikant); gesenkt wurden nur Herzinsuffizienz-Klinikaufenthalte. Kardiovaskulärer Tod und Gesamtsterblichkeit blieben unverändert; von AstraZeneca finanziert [3]. Nur Abstract geprüft.

vom Hersteller finanziert: Alle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

Wirkweise

Evidenzkarte: Dapagliflozin

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Dapagliflozin wurde als potenter, selektiver C-Arylglucosid-Hemmer des menschlichen SGLT2 entwickelt und senkte bei diabetischen Ratten den Blutzucker; die Arbeit stammt vom Entwickler Bristol-Myers Squibb [1]. Laut Fachinformation hemmt es SGLT2 reversibel (Ki 0,55 nM) und über 1400-fach selektiver als SGLT1 [2]. Weniger Glukose- und Natriumrückresorption im proximalen Tubulus führt zu Glukosurie und osmotischer Diurese; mehr Natrium am distalen Tubulus verstärkt den tubuloglomerulären Feedback und senkt den intraglomerulären Druck. Die Fachinformation sieht darin, zusammen mit geringerer Volumenbelastung und Blutdrucksenkung, die Erklärung für Herz- und Nierenwirkungen, die nicht allein von der Blutzuckersenkung abhängen. Eine vermehrte Glukoseausscheidung wurde auch bei Gesunden beobachtet; bei normalem Blutzucker ist die Unterzuckerungsneigung gering [2].

In DECLARE-TIMI 58 (17 160 Menschen mit Typ-2-Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankung oder -Risiko, median 4,2 Jahre) senkte Dapagliflozin schwere kardiovaskuläre Ereignisse nicht (Hazard Ratio 0,93, nicht signifikant), wohl aber den kombinierten Endpunkt aus kardiovaskulärem Tod und Herzinsuffizienz-Klinikaufenthalt (0,83), allein getragen von weniger Klinikaufenthalten; kardiovaskulärer Tod und Gesamtsterblichkeit unterschieden sich nicht [3]. Bei Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (DAPA-HF, 4744 Teilnehmende) sanken Verschlechterung der Herzinsuffizienz oder kardiovaskulärer Tod (0,74), kardiovaskulärer Tod (0,82) und Gesamtsterblichkeit (0,83), mit und ohne Diabetes [4]; bei leicht reduzierter oder erhaltener Ejektionsfraktion (DELIVER, 6263 Teilnehmende) sank der kombinierte Endpunkt (0,82), der kardiovaskuläre Tod allein nicht signifikant (0,88) [5]. DAPA-CKD (4304 Menschen mit chronischer Nierenerkrankung und Albuminurie) wurde wegen Wirksamkeit vorzeitig beendet: Der kombinierte Nieren- und Herz-Kreislauf-Endpunkt sank (0,61), die Gesamtsterblichkeit ebenfalls (4,7 % gegenüber 6,8 %), mit und ohne Diabetes [6]. Vorzeitig wegen Wirksamkeit beendete Studien können den Effekt überschätzen. Alle vier Studien wurden von AstraZeneca finanziert [3][4][5][6].

An Gesunden gibt es keine Studien mit klinischem Endpunkt, und die Lebensdauer beim Menschen ist nicht untersucht. Zur Lebensdauer gibt es nur einen Tierbefund (Stufe 2) am Fadenwurm C. elegans: Unter Glukosefütterung lebten mit Dapagliflozin behandelte Würmer laut Abstract signifikant länger [7]. C. elegans besitzt kein SGLT2-Gegenstück; die Autorinnen und Autoren deuten den Befund als SGLT2-unabhängige Wirkung, unter anderem über einen Natrium-abhängigen Multivitamin-Transporter (SMVT-1). Der Befund ist nicht repliziert und lässt sich nicht auf den Menschen übertragen. Die Lebensverlängerung im Interventions Testing Program betrifft Canagliflozin und nur männliche Mäuse [8]; sie zählt nicht für Dapagliflozin.

Die EMA führt die diabetische Ketoazidose, oft atypisch mit nur mäßig erhöhtem Blutzucker, als seltene Klassennebenwirkung [9] und weist auf ein mögliches Amputationsrisiko hin, das zuerst unter Canagliflozin auffiel [10]. In DECLARE war die Ketoazidose unter Dapagliflozin häufiger (0,3 % gegenüber 0,1 %), ebenso schwere oder zum Abbruch führende Genitalinfekte (0,9 % gegenüber 0,1 %) [3]. Dapagliflozin ist in Deutschland verschreibungspflichtig [11] und in der EU zentral zugelassen [12].

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Schnitt durch fünf Enterozyten des Dünndarms, nicht maßstabsgetreu: Mikrovilli und Proteine stark vergrößert, Zellen gekürzt. Jede Zelle trägt hier eine Gruppe von Angriffspunkten; tatsächlich trägt ein Enterozyt viele davon zugleich, und den B12-Rezeptor Cubam gibt es nur im Ileum. Teilchenzahlen, Geschwindigkeiten, Wartezeiten an den Transportern und Anteile abgewiesener Teilchen sind Ausgaben eines einfachen Modells und illustrativ, keine Messungen; die Abbildung nennt sie nicht als Zahl.
Wirkstoff
Ansicht

Nährstoff aus der Nahrung  gewählter Wirkstoff (bzw. seine Spaltprodukte)  Hemmstoff gebunden  Kreuz = gehemmt · gestrichelter Kreis = Weg ohne gezeigtes Protein

Dapagliflozin hemmt SGLT2 reversibel (Ki 0,55 nM) und laut Fachinformation über 1400-fach selektiver als SGLT1 [11]. Am Darm-SGLT1 ist deshalb nur eine sehr schwache Hemmung zu erwarten; die Abbildung zeigt sie als seltenes Binden ohne nennenswerten Einfluss auf die Glucoseaufnahme.

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
SGLT2 (SLC5A2), proximaler NierentubulusTransporterHemmerKi 0,55 nM, über 1400-fach selektiver als für SGLT1 (Fachinformation) Mensch, randomisiert[1][2]
SGLT1 (Darm)TransporterHemmernur sehr schwach (Selektivität laut Fachinformation) Labor[2]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukose↓ · Glukosurie senkt den Blutzucker bei Typ-2-Diabetes insulinunabhängig; Glukoseausscheidung auch bei Gesunden beobachtet[2]
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · Tablette

    ≈ 78 % (Mensch)

    Absolute orale Bioverfügbarkeit laut Fachinformation 78 %; eine fettreiche Mahlzeit senkt den Höchstspiegel und verzögert ihn um etwa eine Stunde [2].

    Mensch, nicht randomisiert

Studien am Menschen

  • DECLARE-TIMI 58 (Wiviott 2019)

    RCT, placebokontrolliert, multizentrisch · Patienten: Typ-2-Diabetes mit Herz-Kreislauf-Erkrankung oder -Risiko · n = 17160 · median 4,2 Jahre

    Gemessen: schwere kardiovaskuläre Ereignisse; kardiovaskulärer Tod oder Herzinsuffizienz-Klinikaufenthalt

    Ergebnis: MACE 8,8 % gegenüber 9,4 % (nicht signifikant); kardiovaskulärer Tod oder Herzinsuffizienz-Klinikaufenthalt 4,9 % gegenüber 5,8 % (HR 0,83); Ketoazidose 0,3 % gegenüber 0,1 %. Finanziert von AstraZeneca.[3]

    Mensch, randomisiert

  • DAPA-HF (McMurray 2019)

    RCT, Phase 3, placebokontrolliert · Patienten: Herzinsuffizienz, Ejektionsfraktion ≤ 40 % · n = 4744 · median 18,2 Monate

    Gemessen: Verschlechterung der Herzinsuffizienz oder kardiovaskulärer Tod

    Ergebnis: 16,3 % gegenüber 21,2 % (HR 0,74); Gesamtsterblichkeit 11,6 % gegenüber 13,9 %; mit und ohne Diabetes ähnlich. Finanziert von AstraZeneca.[4]

    Mensch, randomisiert

  • DELIVER (Solomon 2022)

    RCT, placebokontrolliert · Patienten: Herzinsuffizienz, Ejektionsfraktion > 40 % · n = 6263 · median 2,3 Jahre

    Gemessen: Verschlechterung der Herzinsuffizienz oder kardiovaskulärer Tod

    Ergebnis: 16,4 % gegenüber 19,5 % (HR 0,82); kardiovaskulärer Tod 7,4 % gegenüber 8,3 % (nicht signifikant). Finanziert von AstraZeneca.[5]

    Mensch, randomisiert

  • DAPA-CKD (Heerspink 2020)

    RCT, placebokontrolliert, vorzeitig wegen Wirksamkeit beendet · Patienten: chronische Nierenerkrankung mit Albuminurie · n = 4304 · median 2,4 Jahre

    Gemessen: eGFR-Abfall ≥ 50 %, terminale Niereninsuffizienz, renaler oder kardiovaskulärer Tod

    Ergebnis: 9,2 % gegenüber 14,5 % (HR 0,61); Tod 4,7 % gegenüber 6,8 % (HR 0,69); mit und ohne Diabetes ähnlich. Finanziert von AstraZeneca.[6]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Diabetische Ketoazidose

    Seltene, teils lebensbedrohliche oder tödliche Fälle, oft atypisch mit nur mäßig erhöhtem Blutzucker; bei Typ-1-Diabetes häufig, daher dort nicht anzuwenden. Risikofaktoren u. a. eingeschränkte Nahrungsaufnahme, schwere Dehydratation, Operationen, Alkoholmissbrauch [2][9]. In DECLARE häufiger als unter Placebo [3].

    Mensch, randomisiert

  • Genital- und Harnwegsinfekte, Fournier-Gangrän

    Schwere oder zum Abbruch führende Genitalinfekte in DECLARE häufiger [3]; laut Fachinformation erhöhtes Risiko für Harnwegsinfekte und seltene Fälle von nekrotisierender Fasziitis des Perineums [2].

    Mensch, randomisiert

  • Volumenmangel und Blutdruckabfall

    Diurese kann den Blutdruck senken und Volumenmangel auslösen, besonders bei Älteren und mit Blutdrucksenkern; bei Flüssigkeitsverlust Behandlung unterbrechen (Fachinformation) [2]. In DAPA-HF waren Volumenmangel, Nierenfunktionsstörung und Unterzuckerung nicht häufiger als unter Placebo [4].

    Mensch, randomisiert

  • Amputationen der unteren Gliedmaßen

    Mehr Amputationen (vor allem Zehen) in Langzeitstudien mit SGLT2-Hemmern; ob es ein Klasseneffekt ist, ist unbekannt (Fachinformation, EMA) [2][10].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Herstellerfinanzierte Datenlage

    Entwicklung und alle großen Endpunktstudien stammen vom Hersteller bzw. Entwickler (Bristol-Myers Squibb, AstraZeneca) [1][3][4][5][6].

    Mensch, randomisiert

Wechselwirkungen

  • Insulin und Sulfonylharnstoffe: Höheres Hypoglykämierisiko (Fachinformation) [2].
  • Diuretika und Blutdrucksenker: Verstärkte Diurese und Blutdrucksenkung, Risiko von Volumenmangel (Fachinformation) [2].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • nicht belegt

    „SGLT2-Hemmer verlängern nachweislich das Leben, auch bei Gesunden“

    Für Dapagliflozin gibt es keine Studien an Gesunden und zur Lebensdauer nur einen Wurmbefund: Bei C. elegans, das kein SGLT2 besitzt, lebten die Tiere unter Glukosefütterung länger, nicht repliziert [7]. Die ITP-Daten betreffen Canagliflozin bei männlichen Mäusen [8]. Die geringere Sterblichkeit in DAPA-HF und DAPA-CKD betrifft Kranke [4][6].

  • nicht belegt

    „Dapagliflozin senkt Herzinfarkte und Schlaganfälle bei Typ-2-Diabetes“

    In DECLARE-TIMI 58 mit 17 160 Teilnehmenden sank der Effizienzendpunkt aus kardiovaskulärem Tod, Herzinfarkt und ischämischem Schlaganfall nicht signifikant (Hazard Ratio 0,93; 95-%-Konfidenzintervall 0,84 bis 1,03); Herzinfarkt und Schlaganfall einzeln nennt der Abstract nicht. Das Konfidenzintervall schließt eine kleine Senkung nicht aus, ein Nutzen ist aber nicht belegt; deutlich sanken nur Herzinsuffizienz-Klinikaufenthalte [3].

  • widerlegt

    „Der Nutzen bei Herz und Niere hängt am Diabetes“

    DAPA-HF, DELIVER und DAPA-CKD fanden ähnliche Effekte mit und ohne Diabetes [4][5][6].

  • widerlegt

    „Mit normalem Blutzucker ist eine Ketoazidose ausgeschlossen“

    Ein Teil der Ketoazidosen verlief atypisch mit nur mäßig erhöhtem Blutzucker; die EMA rät, auch dann daran zu denken [2][9].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Absolute Bioverfügbarkeit 78 % [2].
Halbwertszeit
Mittlere terminale Plasmahalbwertszeit 12,9 Stunden nach Einzelgabe bei Gesunden [2].
Abbau
Überwiegend über UGT1A9 zum inaktiven Dapagliflozin-3-O-glucuronid, CYP-vermittelter Abbau gering; Plasmaproteinbindung etwa 91 % [2].
Weg ins Gehirn
Nicht an einer Primärquelle geprüft.

Rechtlicher Status

Deutschland
Verschreibungspflichtig als Arzneimittel (AMVV Anlage 1, Eintrag „Dapagliflozin und seine Ester“, Stand der Verordnung 19.05.2026) [11]. Nationale Zulassungen nicht an AMIce/PharmNet geprüft (nicht verifiziert). Eine Anwendung bei Gesunden ist keine zugelassene Indikation.
EU
Zentral zugelassen als Forxiga (EMEA/H/C/002322, seit 11.11.2012) und Edistride (EMEA/H/C/004161, seit 09.11.2015): Typ-2-Diabetes ab 10 Jahren, symptomatische chronische Herzinsuffizienz und chronische Nierenerkrankung bei Erwachsenen; außerdem das Generikum Dapagliflozin Viatris (EMEA/H/C/006006) und Kombinationen (u. a. Xigduo mit Metformin, EMEA/H/C/002672) [12]. Klassenverfahren der EMA zur diabetischen Ketoazidose (EMEA/H/A-20/1419, 2016) [9] und zu Amputationen (EMEA/H/A-20/1442, 2017) [10].
USA
nicht verifiziert

Verwandte Substanzen

Empagliflozingleiche KlasseCanagliflozingleiche Klasse

Offene Fragen

  • Hat Dapagliflozin bei Menschen ohne Herz-, Nieren- oder Stoffwechselerkrankung einen klinischen Nutzen, der die Risiken überwiegt?
  • Welche Mechanismen tragen die Herz- und Nierenwirkung unabhängig vom Blutzucker?
  • Wie groß ist der wahre Effekt in DAPA-CKD nach dem vorzeitigen Studienende?

Referenzen

  1. Meng W, Ellsworth BA, Nirschl AA, McCann PJ, Patel M, Girotra RN, et al. Discovery of dapagliflozin: a potent, selective renal sodium-dependent glucose cotransporter 2 (SGLT2) inhibitor for the treatment of type 2 diabetes. J Med Chem. 2008;51(5):1145-9. doi:10.1021/jm701272q · PubMed
  2. European Medicines Agency. Forxiga (dapagliflozin): EPAR – Product Information, Annex I: Summary of Product Characteristics. EMEA/H/C/002322 [Internet]. Amsterdam: EMA; letzte Aktualisierung 11.06.2026 [abgerufen 24.10.2026]. Verfügbar unter: https://www.ema.europa.eu/en/documents/product-information/forxiga-epar-product-information_en.pdf
  3. Wiviott SD, Raz I, Bonaca MP, Mosenzon O, Kato ET, Cahn A, et al. Dapagliflozin and Cardiovascular Outcomes in Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2019;380(4):347-357. doi:10.1056/NEJMoa1812389 · PubMed
  4. McMurray JJV, Solomon SD, Inzucchi SE, Køber L, Kosiborod MN, Martinez FA, et al. Dapagliflozin in Patients with Heart Failure and Reduced Ejection Fraction. N Engl J Med. 2019;381(21):1995-2008. doi:10.1056/NEJMoa1911303 · PubMed
  5. Solomon SD, McMurray JJV, Claggett B, de Boer RA, DeMets D, Hernandez AF, et al. Dapagliflozin in Heart Failure with Mildly Reduced or Preserved Ejection Fraction. N Engl J Med. 2022;387(12):1089-1098. doi:10.1056/NEJMoa2206286 · PubMed
  6. Heerspink HJL, Stefánsson BV, Correa-Rotter R, Chertow GM, Greene T, Hou FF, et al. Dapagliflozin in Patients with Chronic Kidney Disease. N Engl J Med. 2020;383(15):1436-1446. doi:10.1056/NEJMoa2024816 · PubMed
  7. Arczewska KD, Kucharczyk M, Grzanka M, Życka-Krzesińska J, Białas A, Rybicka B, et al. Analysis of the SGLT2-independent off-target dapagliflozin activity using model organism Caenorhabditis elegans. Endokrynol Pol. 2026;77(3):224-33. doi:10.5603/ep.110917 · PubMed
  8. Miller RA, Harrison DE, Allison DB, Bogue M, Debarba L, Diaz V, et al. Canagliflozin extends life span in genetically heterogeneous male but not female mice. JCI Insight. 2020;5(21):e140019. doi:10.1172/jci.insight.140019 · PubMed
  9. European Medicines Agency. SGLT2 inhibitors – referral (Article 20), EMEA/H/A-20/1419: diabetische Ketoazidose. PRAC-Empfehlung 11.02.2016, CHMP-Gutachten 25.02.2016, Kommissionsbeschluss 28.04.2016 [Internet]. Amsterdam: EMA [abgerufen 24.10.2026]. Verfügbar unter: https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/referrals/sglt2-inhibitors
  10. European Medicines Agency. SGLT2 inhibitors (previously canagliflozin) – referral (Article 20), EMEA/H/A-20/1442: Amputationen der unteren Gliedmaßen. PRAC-Empfehlung 09.02.2017, CHMP-Gutachten 23.02.2017, Kommissionsbeschluss 04.05.2017 [Internet]. Amsterdam: EMA [abgerufen 24.10.2026]. Verfügbar unter: https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/referrals/sglt2-inhibitors-previously-canagliflozin
  11. Verordnung über die Verschreibungspflicht von Arzneimitteln (Arzneimittelverschreibungsverordnung – AMVV), Anlage 1 (zu § 1 Nr. 1 und § 5), zuletzt geändert durch Art. 1 der Verordnung vom 19.05.2026 (BGBl. 2026 I Nr. 149). Bundesministerium der Justiz [Internet]. Abgerufen am 24.10.2026. Verfügbar unter: https://www.gesetze-im-internet.de/amvv/anlage_1.html
  12. European Medicines Agency. Forxiga (EMEA/H/C/002322, zugelassen 11.11.2012), Edistride (EMEA/H/C/004161), Dapagliflozin Viatris (EMEA/H/C/006006) und Xigduo (EMEA/H/C/002672): Status „Authorised“ und Anwendungsgebiete laut Medicines output – medicines JSON report [Internet]. Amsterdam: EMA; Stand 24.10.2026 [abgerufen 24.10.2026]. Verfügbar unter: https://www.ema.europa.eu/en/documents/report/medicines-output-medicines_json-report_en.json
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-25. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Abstracts über PubMed (efetch) gelesen; DOIs und PMIDs mit tools/pruefe_profile.py aufgelöst.
  • Am Abstract: C-Arylglucosid, selektiver hSGLT2-Hemmer, STZ-Ratten, Affiliation Bristol-Myers Squibb [1]; 17 160 Teilnehmende, 4,2 Jahre, MACE HR 0,93 (P = 0,17), CV-Tod/HF-Klinik HR 0,83, CV-Tod HR 0,98, Gesamttod HR 0,93, Ketoazidose 0,3 vs. 0,1 %, Genitalinfekte 0,9 vs. 0,1 %, Finanzierung AstraZeneca [3]; 4744, HR 0,74/0,82/0,83, mit und ohne Diabetes [4]; 6263, HR 0,82, CV-Tod 0,88 [5]; 4304, vorzeitig beendet, HR 0,61, Tod 4,7 vs. 6,8 % (HR 0,69) [6]; Canagliflozin nur männliche Mäuse [8].
  • Fachinformation Forxiga (EPAR, englische Fassung, abgerufen 24.10.2026) gelesen: 4.4 (Ketoazidose, Volumenmangel, Harnwegsinfekte, Fournier-Gangrän, Amputationen), 4.8, 5.1 (Ki 0,55 nM, > 1400-fache Selektivität, Glukosurie auch bei Gesunden) und 5.2 (Bioverfügbarkeit 78 %, t½ 12,9 h, UGT1A9, Proteinbindung 91 %) [2].
  • EMA-Referral-Seiten EMEA/H/A-20/1419 und EMEA/H/A-20/1442 gelesen; Daten aus dem Referrals-JSON-Export [9][10].
  • AMVV Anlage 1 am 24.10.2026 abgerufen: Eintrag „Dapagliflozin und seine Ester“ [11].
  • EMA-Datenexport (medicines JSON, 24.10.2026): Forxiga, Edistride, Dapagliflozin Viatris, Xigduo, Ebymect, Qtern zugelassen; Qtrilmet zurückgezogen [12].
  • Gegenprüfung: Arczewska 2026 am Abstract (PubMed, DOI über Crossref): C. elegans ohne SGLT2-Gegenstück, längere Lebensdauer unter Glukosefütterung, Hemmung der Glukoseaufnahme abhängig von SMVT-1 [7]. DECLARE-Abstract: MACE-Definition und 95-%-KI 0,84 bis 1,03 [3].
  • 25.10.2026, Entscheidung q010 (Bereich „Niere & Harnwege“): DAPA-CKD-Versprechen von „Herz & Gefäße“ auf „Niere & Harnwege“ (Endpunkt laut Abstract [6]: anhaltende eGFR-Abnahme, terminale Niereninsuffizienz, renaler oder kardiovaskulärer Tod); Stufe und Ergebnis unverändert; Wortlaut auf „Bremst das Fortschreiten einer chronischen Nierenerkrankung“ gekürzt (wie bei Empagliflozin), die Gesamtsterblichkeit (Hazard Ratio 0,69, eigener sekundärer Endpunkt laut Abstract [6]) bleibt als Befund in der Begründung. Beleg der Indikation chronische Nierenerkrankung in status (Forxiga, Edistride laut EMA-Export [12]).
  • 25.10.2026, Entscheidung q071: Hauptversprechen mit Stufe 2 „nicht untersucht“ bestätigt, keine Änderung.
  • 25.10.2026, Entscheidung q012 (nur Abstract geprüft): Alle Bewertungen aus Zeitschriftenartikeln beruhen nur auf den Abstracts; im Wortlaut gelesen wurden die Fachinformation [2], die EMA-Referral-Seiten [9][10], die AMVV [11] und der EMA-Export [12].
  • 25.10.2026, Entscheidung q018 (Handelsnamen): „Forxiga“ und „Edistride“ standen schon in synonyme (EMEA/H/C/002322 und EMEA/H/C/004161, beide laut EMA-Export vom 24.10.2026 zugelassen [12]). Generikum Dapagliflozin Viatris und Kombinationspräparate (u. a. Xigduo, Ebymect, Qtern) nicht aufgenommen.
  • 25.10.2026, Entscheidung q040: rx_referenz gesetzt (Paket P1; Verschreibungspflicht laut AMVV Anlage 1 [11]).
  • Präzisions-Flags (m004; Regeln Leitfaden 26.10.2026; Teilnehmendenzahlen, Richtung und Finanzierung am 26.10.2026 per PubMed efetch an Abstract, COI-Angabe und Affiliationen geprüft): Herzinsuffizienz (DAPA-HF [4], DELIVER [5]), Nierenerkrankung (DAPA-CKD [6]) und Typ-2-Diabetes (DECLARE-TIMI 58 [3]): herstellerfinanziert – jeweils „Funded by AstraZeneca“.

Nicht verifiziert

  • Nationale Zulassungen in Deutschland (AMIce/PharmNet) nicht geprüft.
  • Volltexte der Endpunktstudien nicht gelesen (Rolle des Sponsors bei Analyse und Auswertung).
  • Häufigkeitskategorien der Nebenwirkungen aus der Tabelle der Fachinformation wegen des PDF-Layouts nicht zugeordnet; im Profil nur Angaben aus dem Fließtext.
  • Volltext von Arczewska 2026 nicht gelesen: Effektgröße, Wurmstamm und Zahl der Versuche gehen aus dem Abstract nicht hervor [7].

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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