Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • SGLT2-Hemmer schützen Herz und Nieren und verlängern das Leben, auch bei Gesunden

    nicht untersucht

    Langlebigkeit · gesund · Tierversuch

    Es gibt keine Studie mit Empagliflozin an Gesunden mit klinischem Endpunkt; die Lebensdauer beim Menschen ist nicht untersucht. Die Stufe stützt sich nur auf einen Tierbefund: In einer einzelnen Studie an natürlich gealterten Mäusen verlängerte Empagliflozin die mediane Überlebenszeit männlicher Tiere um 5,9 %; der Befund ist nicht repliziert und stammt nicht aus dem ITP [7]. Die ITP-Mausdaten betreffen Canagliflozin, ebenfalls nur männliche Tiere, und zählen nicht für Empagliflozin [8]. Der Nutzen bei Herzinsuffizienz, Nierenerkrankung und Typ-2-Diabetes [3][4][5][6] wurde ausschließlich bei Kranken gezeigt und hebt diese Stufe nicht. Nur Abstract geprüft.[3][4][5][6]

  • Senkt Herz-Kreislauf-Tod und Gesamtsterblichkeit bei Typ-2-Diabetes

    Nutzen belegt

    Herz & Gefäße · Patienten: Typ-2-Diabetes mit Herz-Kreislauf-Erkrankung · Mensch, randomisiert vom Hersteller finanziertAlle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

    EMPA-REG OUTCOME: Hazard Ratio 0,86 für den kombinierten Endpunkt, kardiovaskulärer Tod 3,7 % gegenüber 5,9 %, Gesamtsterblichkeit 5,7 % gegenüber 8,3 %; Herzinfarkt und Schlaganfall unverändert. Herstellerfinanziert (Boehringer Ingelheim, Eli Lilly) [3]. Nur Abstract geprüft.

  • Weniger Klinikaufenthalte und Herz-Kreislauf-Tod bei Herzinsuffizienz, auch ohne Diabetes

    Nutzen belegt

    Herz & Gefäße · Patienten: chronische Herzinsuffizienz · Mensch, randomisiert vom Hersteller finanziertAlle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

    EMPEROR-Reduced (Hazard Ratio 0,75) und EMPEROR-Preserved (0,79, vor allem durch weniger Klinikaufenthalte), jeweils unabhängig vom Diabetesstatus; beide herstellerfinanziert [4][5]. Nur Abstract geprüft.[4][5]

  • Bremst das Fortschreiten einer chronischen Nierenerkrankung

    Nutzen belegt

    Niere & Harnwege · Patienten: chronische Nierenerkrankung mit Progressionsrisiko · Mensch, randomisiert vom Hersteller finanziertAlle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

    EMPA-KIDNEY: Nierenprogression oder kardiovaskulärer Tod mit Hazard Ratio 0,72, mit und ohne Diabetes; Gesamtsterblichkeit nicht signifikant verändert. Herstellerfinanziert [6]. Bereich „Niere & Harnwege“, weil der kombinierte Endpunkt vor allem Nierenendpunkte enthält; der kardiovaskuläre Tod ist Teil davon. Nur Abstract geprüft.

vom Hersteller finanziert: Alle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

Wirkweise

Evidenzkarte: Empagliflozin

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Empagliflozin ist ein kompetitiver, hoch potenter Hemmer des menschlichen SGLT2 (IC50 3,1 nM in Zellen mit humanem SGLT2) mit hoher Selektivität gegenüber SGLT1, 4, 5 und 6; die Charakterisierung stammt vom Hersteller Boehringer Ingelheim [1]. SGLT2 resorbiert im proximalen Tubulus den größten Teil der filtrierten Glukose zurück. Die Hemmung führt zu Glukosurie, vermehrter Natriumausscheidung und osmotischer Diurese; die ausgeschiedene Glukosemenge hängt von Blutzucker und glomerulärer Filtrationsrate ab, und der Mechanismus wirkt unabhängig von Insulin und Betazellen (Fachinformation) [2]. Mehr Natrium am distalen Tubulus verstärkt laut Fachinformation den tubuloglomerulären Feedback, senkt den intraglomerulären Druck sowie Vor- und Nachlast des Herzens; diese Erklärungen der Herz- und Nierenwirkung sind Mechanismusannahmen, keine eigenen Endpunkte [2].

In EMPA-REG OUTCOME (7020 Menschen mit Typ-2-Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankung, median 3,1 Jahre) senkte Empagliflozin den kombinierten Endpunkt aus kardiovaskulärem Tod, Herzinfarkt und Schlaganfall (Hazard Ratio 0,86) sowie kardiovaskulären Tod (3,7 % gegenüber 5,9 %), Herzinsuffizienz-Klinikaufenthalte und Gesamtsterblichkeit (5,7 % gegenüber 8,3 %); Herzinfarkte und Schlaganfälle allein unterschieden sich nicht [3]. Bei Herzinsuffizienz mit reduzierter (EMPEROR-Reduced, 3730 Teilnehmende) [4] und erhaltener Ejektionsfraktion (EMPEROR-Preserved, 5988 Teilnehmende) [5] sank der kombinierte Endpunkt aus kardiovaskulärem Tod und Herzinsuffizienz-Klinikaufenthalt (Hazard Ratio 0,75 bzw. 0,79), mit und ohne Diabetes; bei erhaltener Ejektionsfraktion vor allem durch weniger Klinikaufenthalte. In EMPA-KIDNEY (6609 Menschen mit chronischer Nierenerkrankung) sanken Nierenprogression oder kardiovaskulärer Tod (Hazard Ratio 0,72), mit und ohne Diabetes; die Gesamtsterblichkeit unterschied sich nicht signifikant (4,5 % gegenüber 5,1 %) [6]. Alle vier Studien wurden von Boehringer Ingelheim (EMPA-REG und EMPEROR gemeinsam mit Eli Lilly) finanziert [3][4][5][6].

Studien an Gesunden mit klinischen Endpunkten gibt es nicht, und die Lebensdauer beim Menschen ist nicht untersucht. Zur Lebensdauer gibt es nur Tierbefunde (Stufe 2): In einer einzelnen Studie an natürlich gealterten Mäusen verlängerte Empagliflozin laut Abstract die mediane Überlebenszeit männlicher Tiere um 5,9 %; der Befund ist nicht repliziert und stammt nicht aus dem Interventions Testing Program (ITP) [7]. Im ITP verlängerte Canagliflozin, ein anderer SGLT2-Hemmer, die Lebensspanne männlicher, nicht aber weiblicher Mäuse [8]; das zählt nicht für Empagliflozin.

Die EMA führt die diabetische Ketoazidose, auch mit nur mäßig erhöhtem Blutzucker, als seltene Klassennebenwirkung [9] und weist auf ein mögliches Amputationsrisiko (vor allem Zehen) hin, das zuerst unter Canagliflozin auffiel [10]. Laut Fachinformation wurden Ketoazidosen seltener, aber ebenfalls bei Menschen ohne Diabetes berichtet [2]. Empagliflozin ist in Deutschland verschreibungspflichtig [11] und in der EU zentral zugelassen [12].

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Schnitt durch fünf Enterozyten des Dünndarms, nicht maßstabsgetreu: Mikrovilli und Proteine stark vergrößert, Zellen gekürzt. Jede Zelle trägt hier eine Gruppe von Angriffspunkten; tatsächlich trägt ein Enterozyt viele davon zugleich, und den B12-Rezeptor Cubam gibt es nur im Ileum. Teilchenzahlen, Geschwindigkeiten, Wartezeiten an den Transportern und Anteile abgewiesener Teilchen sind Ausgaben eines einfachen Modells und illustrativ, keine Messungen; die Abbildung nennt sie nicht als Zahl.
Wirkstoff
Ansicht

Nährstoff aus der Nahrung  gewählter Wirkstoff (bzw. seine Spaltprodukte)  Hemmstoff gebunden  Kreuz = gehemmt · gestrichelter Kreis = Weg ohne gezeigtes Protein

Empagliflozin hemmt den menschlichen SGLT2 in Zellen mit einer IC50 von 3,1 nM und ist hoch selektiv gegenüber SGLT1, 4, 5 und 6; die Charakterisierung stammt vom Hersteller [12]. Wie bei Dapagliflozin zeigt die Abbildung am Darm-SGLT1 nur seltenes Binden.

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
SGLT2 (SLC5A2), proximaler NierentubulusTransporterHemmerIC50 3,1 nM (humaner SGLT2, Zelllinie); laut Fachinformation 5000-fach selektiver für SGLT2 als für SGLT1 Mensch, randomisiert[1][2]
SGLT1 (Darm)TransporterHemmernur sehr schwach (hohe Selektivität für SGLT2, in vitro) Labor[1]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukose↓ · Glukosurie senkt den Blutzucker bei Typ-2-Diabetes insulinunabhängig; geringe Unterzuckerungsneigung ohne Insulin oder Sulfonylharnstoff[2]
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechsel↑ · Anstieg der Serumlipide als Nebenwirkung in der Fachinformation gelistet[2]
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · Tablette

    Rasche Aufnahme, Höchstspiegel im Median nach 1,5 Stunden; Pharmakokinetik bei Gesunden und Menschen mit Typ-2-Diabetes ohne klinisch relevante Unterschiede; absolute Bioverfügbarkeit beim Menschen in der Fachinformation nicht genannt [2].

    Mensch, nicht randomisiert

Studien am Menschen

  • EMPA-REG OUTCOME (Zinman 2015)

    RCT, placebokontrolliert, multizentrisch · Patienten: Typ-2-Diabetes mit hohem kardiovaskulärem Risiko · n = 7020 · median 3,1 Jahre

    Gemessen: kardiovaskulärer Tod, nicht tödlicher Herzinfarkt oder Schlaganfall

    Ergebnis: Hazard Ratio 0,86; kardiovaskulärer Tod −38 %, Gesamtsterblichkeit −32 % (relativ); mehr Genitalinfektionen. Finanziert von Boehringer Ingelheim und Eli Lilly.[3]

    Mensch, randomisiert

  • EMPEROR-Reduced (Packer 2020)

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: Herzinsuffizienz, Ejektionsfraktion ≤ 40 % · n = 3730 · median 16 Monate

    Gemessen: kardiovaskulärer Tod oder Herzinsuffizienz-Klinikaufenthalt

    Ergebnis: 19,4 % gegenüber 24,7 % (Hazard Ratio 0,75), mit und ohne Diabetes; langsamerer eGFR-Abfall. Finanziert von Boehringer Ingelheim und Eli Lilly.[4]

    Mensch, randomisiert

  • EMPEROR-Preserved (Anker 2021)

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: Herzinsuffizienz, Ejektionsfraktion > 40 % · n = 5988 · median 26,2 Monate

    Gemessen: kardiovaskulärer Tod oder Herzinsuffizienz-Klinikaufenthalt

    Ergebnis: 13,8 % gegenüber 17,1 % (Hazard Ratio 0,79), vor allem durch weniger Klinikaufenthalte; mehr Genital- und Harnwegsinfekte sowie Hypotonie. Finanziert von Boehringer Ingelheim und Eli Lilly.[5]

    Mensch, randomisiert

  • EMPA-KIDNEY (2023)

    RCT, placebokontrolliert · Patienten: chronische Nierenerkrankung mit Progressionsrisiko · n = 6609 · median 2,0 Jahre

    Gemessen: Nierenprogression oder kardiovaskulärer Tod

    Ergebnis: 13,1 % gegenüber 16,9 % (Hazard Ratio 0,72), mit und ohne Diabetes; Gesamtsterblichkeit 4,5 % gegenüber 5,1 % (nicht signifikant). Finanziert von Boehringer Ingelheim und weiteren.[6]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Diabetische Ketoazidose

    Seltene, teils lebensbedrohliche Fälle, oft atypisch mit nur mäßig erhöhtem Blutzucker; laut Fachinformation auch bei Menschen ohne Diabetes berichtet. Risikofaktoren sind u. a. eingeschränkte Nahrungsaufnahme, schwere Dehydratation, Operationen und Alkoholmissbrauch; bei Typ-1-Diabetes nicht anzuwenden [2][9].

    Mensch, randomisiert

  • Genital- und Harnwegsinfekte

    Genitalinfekte (Vaginalmykose, Balanitis) traten in EMPA-REG häufiger auf [3]; laut Fachinformation auch komplizierte Harnwegsinfekte mit Pyelonephritis und Urosepsis sowie seltene Fälle von nekrotisierender Fasziitis des Perineums (Fournier-Gangrän) [2].

    Mensch, randomisiert

  • Volumenmangel und Blutdruckabfall

    Die osmotische Diurese kann den Blutdruck senken und zu Volumenmangel führen, besonders ab 75 Jahren und mit Diuretika; bei Flüssigkeitsverlust (z. B. Magen-Darm-Infekt) Behandlung unterbrechen (Fachinformation) [2]. In EMPEROR-Preserved trat Hypotonie häufiger auf [5].

    Mensch, randomisiert

  • Amputationen der unteren Gliedmaßen

    Mehr Amputationen (vor allem Zehen) zeigten sich in Langzeitstudien mit Canagliflozin; ob das ein Klasseneffekt ist, ist laut EMA und Fachinformation unbekannt [2][10].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Unterzuckerung in Kombination

    Mit Insulin oder Sulfonylharnstoffen steigt das Risiko einer Hypoglykämie (Fachinformation) [2].

    Mensch, randomisiert

  • Herstellerfinanzierte Datenlage

    Die Charakterisierung des Wirkstoffs und alle großen Endpunktstudien wurden vom Hersteller (teils gemeinsam mit Eli Lilly) finanziert [1][3][4][5][6].

    Mensch, randomisiert

Wechselwirkungen

  • Diuretika (Thiazide, Schleifendiuretika): Verstärkte Diurese, Risiko von Dehydratation und Hypotonie (Fachinformation) [2].
  • Insulin und Sulfonylharnstoffe: Höheres Hypoglykämierisiko (Fachinformation) [2].
  • Lithium: Empagliflozin kann die renale Lithiumausscheidung erhöhen und den Lithiumspiegel senken (Fachinformation) [2].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • nicht belegt

    „SGLT2-Hemmer verlängern nachweislich das Leben, auch bei Gesunden“

    Für Empagliflozin gibt es keine Studien an Gesunden. Zur Lebensdauer gibt es nur eine einzelne, nicht replizierte Mausstudie mit längerer medianer Überlebenszeit bei Männchen (5,9 %) [7]. Im ITP wurde Canagliflozin geprüft, mit längerem Leben nur bei männlichen Mäusen [8]; die geringere Sterblichkeit in EMPA-REG betrifft Menschen mit Typ-2-Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankung [3].

  • widerlegt

    „Empagliflozin wirkt nur über die Blutzuckersenkung“

    In EMPEROR-Reduced, EMPEROR-Preserved und EMPA-KIDNEY waren die Effekte bei Menschen mit und ohne Diabetes ähnlich [4][5][6]. Welche Mechanismen sie tragen, ist nicht geklärt; die Fachinformation nennt hämodynamische und renale Annahmen [2].

  • widerlegt

    „Ohne Diabetes kann keine Ketoazidose auftreten“

    Laut Fachinformation sind Ketoazidosen ohne Diabetes seltener, wurden aber berichtet [2].

  • nicht belegt

    „SGLT2-Hemmer führen zu Amputationen“

    Das Signal stammt aus Studien mit Canagliflozin; für Empagliflozin zeigte sich bis zum EMA-Verfahren kein Anstieg, ein Klasseneffekt ist aber nicht ausgeschlossen [10].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Höchstspiegel im Median nach 1,5 Stunden; fettreiche Mahlzeit senkt die Exposition leicht, laut Fachinformation klinisch nicht relevant [2].
Halbwertszeit
Scheinbare terminale Eliminationshalbwertszeit etwa 12,4 Stunden [2].
Abbau
Vor allem Glucuronidierung (UGT2B7, UGT1A3, UGT1A8, UGT1A9), keine relevanten Metaboliten im Plasma; Ausscheidung etwa 54 % über den Urin und 41 % über den Stuhl; Plasmaproteinbindung 86 % [2].
Weg ins Gehirn
Nicht an einer Primärquelle geprüft.

Rechtlicher Status

Deutschland
Verschreibungspflichtig als Arzneimittel (AMVV Anlage 1, Eintrag „Empagliflozin“, Stand der Verordnung 19.05.2026) [11]. Nationale Zulassungen nicht an AMIce/PharmNet geprüft (nicht verifiziert). Eine Anwendung bei Gesunden ist keine zugelassene Indikation.
EU
Zentral zugelassen als Jardiance (EMEA/H/C/002677, seit 22.05.2014): Typ-2-Diabetes ab 10 Jahren, symptomatische chronische Herzinsuffizienz und chronische Nierenerkrankung bei Erwachsenen; außerdem in den Kombinationen Synjardy (mit Metformin, EMEA/H/C/003770) und Glyxambi (mit Linagliptin, EMEA/H/C/003833) [12]. Zwei Klassenverfahren der EMA: diabetische Ketoazidose (EMEA/H/A-20/1419, Kommissionsbeschluss 28.04.2016) [9] und Amputationen der unteren Gliedmaßen (EMEA/H/A-20/1442, Kommissionsbeschluss 04.05.2017) [10].
USA
nicht verifiziert

Verwandte Substanzen

Dapagliflozingleiche KlasseCanagliflozingleiche Klasse

Offene Fragen

  • Hat Empagliflozin bei Menschen ohne Diabetes, Herz- oder Nierenerkrankung einen messbaren Nutzen, und überwiegt er die Risiken (Ketoazidose, Infekte)?
  • Über welche Mechanismen wirken SGLT2-Hemmer auf Herz und Niere, wenn die Blutzuckersenkung nicht ausschlaggebend ist?
  • Lässt sich die längere Überlebenszeit männlicher Mäuse unter Empagliflozin in einer unabhängigen Studie (etwa im ITP) bestätigen, und gilt sie auch für Weibchen?

Referenzen

  1. Grempler R, Thomas L, Eckhardt M, Himmelsbach F, Sauer A, Sharp DE, et al. Empagliflozin, a novel selective sodium glucose cotransporter-2 (SGLT-2) inhibitor: characterisation and comparison with other SGLT-2 inhibitors. Diabetes Obes Metab. 2012;14(1):83-90. doi:10.1111/j.1463-1326.2011.01517.x · PubMed
  2. European Medicines Agency. Jardiance (empagliflozin): EPAR – Product Information, Annex I: Summary of Product Characteristics. EMEA/H/C/002677 [Internet]. Amsterdam: EMA; letzte Aktualisierung 24.03.2026 [abgerufen 24.10.2026]. Verfügbar unter: https://www.ema.europa.eu/en/documents/product-information/jardiance-epar-product-information_en.pdf
  3. Zinman B, Wanner C, Lachin JM, Fitchett D, Bluhmki E, Hantel S, et al. Empagliflozin, Cardiovascular Outcomes, and Mortality in Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2015;373(22):2117-28. doi:10.1056/NEJMoa1504720 · PubMed
  4. Packer M, Anker SD, Butler J, Filippatos G, Pocock SJ, Carson P, et al. Cardiovascular and Renal Outcomes with Empagliflozin in Heart Failure. N Engl J Med. 2020;383(15):1413-1424. doi:10.1056/NEJMoa2022190 · PubMed
  5. Anker SD, Butler J, Filippatos G, Ferreira JP, Bocchi E, Böhm M, et al. Empagliflozin in Heart Failure with a Preserved Ejection Fraction. N Engl J Med. 2021;385(16):1451-1461. doi:10.1056/NEJMoa2107038 · PubMed
  6. The EMPA-KIDNEY Collaborative Group, Herrington WG, Staplin N, Wanner C, Green JB, Hauske SJ, et al. Empagliflozin in Patients with Chronic Kidney Disease. N Engl J Med. 2023;388(2):117-127. doi:10.1056/NEJMoa2204233 · PubMed
  7. Long J, Ren Z, Duan Y, Tao W, Li X, Li S, et al. Empagliflozin rescues lifespan and liver senescence in naturally aged mice. Geroscience. 2024;46(5):4969-86. doi:10.1007/s11357-024-01250-9 · PubMed
  8. Miller RA, Harrison DE, Allison DB, Bogue M, Debarba L, Diaz V, et al. Canagliflozin extends life span in genetically heterogeneous male but not female mice. JCI Insight. 2020;5(21):e140019. doi:10.1172/jci.insight.140019 · PubMed
  9. European Medicines Agency. SGLT2 inhibitors – referral (Article 20), EMEA/H/A-20/1419: diabetische Ketoazidose. PRAC-Empfehlung 11.02.2016, CHMP-Gutachten 25.02.2016, Kommissionsbeschluss 28.04.2016 [Internet]. Amsterdam: EMA [abgerufen 24.10.2026]. Verfügbar unter: https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/referrals/sglt2-inhibitors
  10. European Medicines Agency. SGLT2 inhibitors (previously canagliflozin) – referral (Article 20), EMEA/H/A-20/1442: Amputationen der unteren Gliedmaßen. PRAC-Empfehlung 09.02.2017, CHMP-Gutachten 23.02.2017, Kommissionsbeschluss 04.05.2017 [Internet]. Amsterdam: EMA [abgerufen 24.10.2026]. Verfügbar unter: https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/referrals/sglt2-inhibitors-previously-canagliflozin
  11. Verordnung über die Verschreibungspflicht von Arzneimitteln (Arzneimittelverschreibungsverordnung – AMVV), Anlage 1 (zu § 1 Nr. 1 und § 5), zuletzt geändert durch Art. 1 der Verordnung vom 19.05.2026 (BGBl. 2026 I Nr. 149). Bundesministerium der Justiz [Internet]. Abgerufen am 24.10.2026. Verfügbar unter: https://www.gesetze-im-internet.de/amvv/anlage_1.html
  12. European Medicines Agency. Jardiance (EMEA/H/C/002677, zugelassen 22.05.2014), Synjardy (EMEA/H/C/003770) und Glyxambi (EMEA/H/C/003833): Status „Authorised“ und Anwendungsgebiete laut Medicines output – medicines JSON report [Internet]. Amsterdam: EMA; Stand 24.10.2026 [abgerufen 24.10.2026]. Verfügbar unter: https://www.ema.europa.eu/en/documents/report/medicines-output-medicines_json-report_en.json
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-25. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Abstracts über PubMed (efetch) gelesen; DOIs und PMIDs mit tools/pruefe_profile.py aufgelöst.
  • Am Abstract: IC50 3,1 nM, Selektivität gegenüber SGLT1/4/5/6, Erstautor bei Boehringer Ingelheim [1]; 7020 Behandelte, HR 0,86, CV-Tod 3,7 vs. 5,9 %, Gesamtsterblichkeit 5,7 vs. 8,3 %, Genitalinfekte, Finanzierung Boehringer Ingelheim und Eli Lilly [3]; 3730, HR 0,75, 19,4 vs. 24,7 % [4]; 5988, HR 0,79, 13,8 vs. 17,1 % [5]; 6609, HR 0,72, 13,1 vs. 16,9 %, Gesamtsterblichkeit 4,5 vs. 5,1 % [6]; Canagliflozin nur bei männlichen Mäusen [8].
  • Fachinformation Jardiance (EPAR, englische Fassung, abgerufen 24.10.2026) gelesen: 4.4 (Ketoazidose auch ohne Diabetes, Volumenmangel, Harnwegsinfekte, Fournier-Gangrän, Amputationen), 4.5, 4.8, 5.1 (Mechanismus, IC50 1,3 nmol, 5000-fache Selektivität) und 5.2 (t½ 12,4 h, UGT, Ausscheidung) [2].
  • EMA-Referral-Seiten EMEA/H/A-20/1419 (Ketoazidose) und EMEA/H/A-20/1442 (Amputationen) gelesen; Daten aus dem Referrals-JSON-Export [9][10].
  • AMVV Anlage 1 am 24.10.2026 abgerufen: Eintrag „Empagliflozin“ ohne Ausnahme [11].
  • EMA-Datenexport (medicines JSON, 24.10.2026): Jardiance, Synjardy, Glyxambi zugelassen [12].
  • Gegenprüfung: Long 2024 am Abstract (PubMed, DOI über Crossref): natürlich gealterte Mäuse, mediane Überlebenszeit männlicher Tiere um 5,9 % verlängert; keine Interessenkonflikte erklärt [7].
  • 25.10.2026, Entscheidung q010 (Bereich „Niere & Harnwege“): EMPA-KIDNEY-Versprechen von „Herz & Gefäße“ auf „Niere & Harnwege“ (Endpunkt laut Abstract [6]: Fortschreiten der Nierenerkrankung oder kardiovaskulärer Tod); Stufe und Ergebnis unverändert. Beleg der Indikation chronische Nierenerkrankung in status (Jardiance laut EMA-Export [12]).
  • 25.10.2026, Entscheidung q071: Hauptversprechen mit Stufe 2 „nicht untersucht“ bestätigt, keine Änderung. Das Profil canagliflozin trägt inzwischen die ITP-Daten.
  • 25.10.2026, Entscheidung q012 (nur Abstract geprüft): Alle Bewertungen aus Zeitschriftenartikeln beruhen nur auf den Abstracts; im Wortlaut gelesen wurden die Fachinformation [2], die EMA-Referral-Seiten [9][10], die AMVV [11] und der EMA-Export [12].
  • 25.10.2026, Entscheidung q018 (Handelsnamen): „Jardiance“ stand schon in synonyme (EMEA/H/C/002677 laut EMA-Export [12]). Kombinationspräparate (Synjardy, Glyxambi) nicht aufgenommen; sie stehen in status.
  • 25.10.2026, Entscheidung q040: rx_referenz gesetzt (Paket P1; Verschreibungspflicht laut AMVV Anlage 1 [11]).
  • Präzisions-Flags (m004; Regeln Leitfaden 26.10.2026; Teilnehmendenzahlen, Richtung und Finanzierung am 26.10.2026 per PubMed efetch an Abstract, COI-Angabe und Affiliationen geprüft): EMPA-REG OUTCOME [3], EMPEROR-Reduced [4], EMPEROR-Preserved [5]: herstellerfinanziert – „Funded by Boehringer Ingelheim and Eli Lilly“; EMPA-KIDNEY [6]: „Funded by Boehringer Ingelheim and others“.

Nicht verifiziert

  • Die Fachinformation nennt eine IC50 von 1,3 nmol, die Herstellerpublikation 3,1 nM; im Profil steht der Publikationswert, die Abweichung ist methodisch bedingt oder nicht geklärt.
  • Nationale Zulassungen in Deutschland (AMIce/PharmNet) nicht geprüft.
  • Volltexte der Endpunktstudien nicht gelesen (Rolle des Herstellers in Analyse und Auswertung).
  • Häufigkeitskategorien der Nebenwirkungen aus der Tabelle der Fachinformation wegen des PDF-Layouts nur teilweise sicher zugeordnet; im Profil daher ohne Häufigkeitsangabe, außer wo der Text sie nennt.
  • Volltext von Long 2024 nicht gelesen: Ob Weibchen untersucht wurden, Gruppengrößen und Signifikanz der Überlebensanalyse gehen aus dem Abstract nicht hervor [7].

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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