Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Verlängert das Leben, auch bei Gesunden

    nicht untersucht

    Langlebigkeit · gesund · Tierversuch

    Lebensverlängerung nur bei männlichen Mäusen im ITP, auch bei spätem Beginn [3][5]; bei Weibchen kein Effekt [3] bzw. bei spätem Beginn eine um 6 % kürzere Lebensdauer [5]. Beim Menschen gibt es keine Studie zur Lebensdauer und keine Studie an Gesunden mit klinischem Endpunkt. Der Nutzen bei Typ-2-Diabetes hebt diese Stufe nicht [7][8]. Nur Abstract geprüft.[7][8]

  • Schützt Herz und Nieren, auch ohne Diabetes

    nicht untersucht

    Herz & Gefäße · gesund · Keine Daten

    Die großen Canagliflozin-Studien schlossen nur Menschen mit Typ-2-Diabetes ein [7][8]. Studien bei Herzinsuffizienz oder Nierenerkrankung ohne Diabetes betreffen andere SGLT2-Hemmer und zählen nach der Wirkstoffregel nicht. Nur Abstract geprüft.[7][8]

  • Senkt Herz-Kreislauf-Ereignisse bei Typ-2-Diabetes mit hohem Risiko

    Nutzen belegt

    Herz & Gefäße · Patienten: Typ-2-Diabetes mit hohem kardiovaskulärem Risiko · Mensch, randomisiert vom Hersteller finanziertAlle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

    CANVAS: kombinierter Endpunkt aus kardiovaskulärem Tod, Herzinfarkt und Schlaganfall mit Hazard Ratio 0,86, aber fast doppelt so viele Amputationen [7]. Herstellerfinanziert (Janssen). Nur Abstract geprüft.

  • Bremst das Fortschreiten einer diabetischen Nierenerkrankung

    Nutzen belegt

    Niere & Harnwege · Patienten: Typ-2-Diabetes mit albuminurischer Nierenerkrankung · Mensch, randomisiert vom Hersteller finanziertAlle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

    CREDENCE: Nierenversagen, Kreatininverdopplung oder renaler bzw. kardiovaskulärer Tod mit Hazard Ratio 0,70; Studie nach einer Zwischenanalyse vorzeitig beendet, herstellerfinanziert (Janssen) [8]. Bereich „Niere & Harnwege“, weil der kombinierte Endpunkt vor allem Nierenendpunkte enthält; der kardiovaskuläre Tod ist Teil davon. Nur Abstract geprüft.

vom Hersteller finanziert: Alle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

Wirkweise

Evidenzkarte: Canagliflozin

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

SGLT2 resorbiert im proximalen Tubulus den größten Teil der filtrierten Glukose. Canagliflozin hemmt diesen Transporter, senkt die Nierenschwelle für Glukose und erhöht die Glukoseausscheidung im Urin; daraus folgen eine osmotische Diurese, ein leichter Blutdruckabfall und ein Kalorienverlust. Der Effekt ist unabhängig von Insulin. Canagliflozin ist außerdem ein schwacher Hemmer von SGLT1; laut Fachinformation trägt eine lokale Hemmung im Darm vor der Aufnahme möglicherweise zur stärkeren Senkung des Blutzuckers nach der Mahlzeit bei, ohne dass eine Glukose-Malabsorption gezeigt wurde [1]. Anders als Dapagliflozin und Empagliflozin aktivierte Canagliflozin in Zellkultur die AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK), indem es den Komplex I der Atmungskette hemmte und so AMP bzw. ADP erhöhte, bei Konzentrationen, wie sie im Plasma von Behandelten gemessen werden; bei Mäusen war AMPK in der Leber, nicht aber in Muskel, Fettgewebe oder Milz aktiviert [2].

Im Interventions Testing Program (ITP) des US National Institute on Aging verlängerte Canagliflozin im Futter ab einem Alter von sieben Monaten die mediane Lebensspanne männlicher, genetisch gemischter Mäuse um 14 % und das Alter bei 90 % Sterblichkeit um 9 %, an allen drei Standorten; bei weiblichen Tieren gab es keinen Effekt auf die Lebensdauer, obwohl Nüchternblutzucker und Glukosetoleranz in beiden Geschlechtern besser waren [3]. Die Autorinnen und Autoren erklären den Effekt mit gedämpften Blutzuckerspitzen, weil Acarbose über einen anderen Mechanismus ähnlich wirkt [3]. Bei 22 Monate alten Männchen fanden sich weniger Kardiomyopathie, Glomerulonephropathie, Arteriosklerose, Leberverfettung und Nebennierentumoren [4]. Mit Beginn erst im Alter von 16 Monaten verlängerte Canagliflozin die mediane Lebensdauer der Männchen wieder um 14 %, verkürzte die der Weibchen aber um 6 %; die Blutspiegel lagen bei alten Weibchen etwa 20-fach höher als bei jungen Männchen [5]. In einer japanischen Arbeit senkte Canagliflozin bei fettreich gefütterten Mäusen die Zahl seneszenter Zellen im viszeralen Fettgewebe, offenbar indirekt über eine bessere Immunabwehr gegen diese Zellen, und verlängerte die Lebensdauer vorzeitig alternder Mäuse; das Canagliflozin stellte die Firma Mitsubishi Tanabe Pharma, von der ein Autor Forschungsmittel und Vortragshonorare erhielt [6]. Alle diese Befunde sind Tierbefunde (Stufe 2); die Lebensdauer von Menschen wurde mit Canagliflozin nicht untersucht, und Studien an Gesunden mit klinischen Endpunkten gibt es nicht.

Beim Menschen ist der Nutzen nur bei Typ-2-Diabetes gezeigt. Im CANVAS-Programm (10 142 Menschen mit Typ-2-Diabetes und hohem kardiovaskulärem Risiko, im Mittel 188 Wochen) senkte Canagliflozin den kombinierten Endpunkt aus kardiovaskulärem Tod, Herzinfarkt und Schlaganfall (Hazard Ratio 0,86), verdoppelte aber nahezu das Risiko für Amputationen, vor allem an Zehen und Mittelfuß (Hazard Ratio 1,97) [7]. In CREDENCE (4401 Menschen mit Typ-2-Diabetes und albuminurischer Nierenerkrankung, vorzeitig beendet nach median 2,62 Jahren) sank der kombinierte Endpunkt aus Nierenversagen, Kreatininverdopplung und renalem oder kardiovaskulärem Tod um 30 % (Hazard Ratio 0,70); Amputationen und Frakturen unterschieden sich hier nicht [8]. Beide Studien finanzierte der Hersteller Janssen [7][8].

Die EMA führt die diabetische Ketoazidose, auch bei nur mäßig erhöhtem Blutzucker, als seltene, teils lebensbedrohliche Klassennebenwirkung [9]. Das Amputationsverfahren wurde 2016 zunächst nur für Canagliflozin eröffnet und dann auf die Klasse ausgeweitet; seitdem steht ein möglicher Klasseneffekt in den Fachinformationen [10]. Laut Fachinformation lag die Frakturrate in CANVAS unter Canagliflozin höher als unter Placebo, in CANVAS-R, CREDENCE und weiteren Studien dagegen nicht; dazu kommen Genitalpilzinfektionen, Volumenmangel und die Fournier-Gangrän als seltene Klassennebenwirkung [1]. Canagliflozin ist in Deutschland verschreibungspflichtig [11] und in der EU nur zur Behandlung des Typ-2-Diabetes zentral zugelassen [12].

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Schnitt durch fünf Enterozyten des Dünndarms, nicht maßstabsgetreu: Mikrovilli und Proteine stark vergrößert, Zellen gekürzt. Jede Zelle trägt hier eine Gruppe von Angriffspunkten; tatsächlich trägt ein Enterozyt viele davon zugleich, und den B12-Rezeptor Cubam gibt es nur im Ileum. Teilchenzahlen, Geschwindigkeiten, Wartezeiten an den Transportern und Anteile abgewiesener Teilchen sind Ausgaben eines einfachen Modells und illustrativ, keine Messungen; die Abbildung nennt sie nicht als Zahl.
Wirkstoff
Ansicht

Nährstoff aus der Nahrung  gewählter Wirkstoff (bzw. seine Spaltprodukte)  Hemmstoff gebunden  Kreuz = gehemmt · gestrichelter Kreis = Weg ohne gezeigtes Protein

Canagliflozin hemmt vor allem SGLT2 in der Niere, ist aber auch ein schwacher Hemmer von SGLT1. Laut Fachinformation trägt eine lokale Hemmung im Darm möglicherweise zur stärkeren Senkung des Blutzuckers nach der Mahlzeit bei; eine Glukose-Malabsorption wurde nicht gezeigt [10]. Wie stark SGLT1 im Darm gehemmt wird, ist nicht beziffert; die Abbildung zeigt deshalb nur gelegentliches Binden und kein Kreuz, und fast alle Glucose wird weiter aufgenommen (Modell).

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Schnitt, nicht maßstabsgetreu: links eine Körperzelle mit den Nährstoffschaltern AMPK und mTORC1, rechts zwei seneszente Zellen. Teilchen, Geschwindigkeiten und Schalterstellungen sind illustrativ und zeigen nur die Richtung eines Befunds; die Schalterleiste nennt, woher er stammt (Zellkultur, Tier oder Mensch). Lebensdauerbefunde stammen aus Würmern und Mäusen; die Lebensdauer von Menschen wurde mit keinem dieser Wirkstoffe untersucht.

Komplex I gedämpft · AMP steigt · AMPK an (Zellkultur, Mausleber)

AMPK
anZellkultur · Mausleber
mTORC1
nicht gemessen
Autophagie
nicht gemessen
Seneszente Zellen
nicht gemessen
Wirkstoff
Ansicht

ATP  AMP  Aminosäuren  SASP  mTORC1-Hemmer  AMPK-Aktivatoren  Autophagie  Senolytika  Teilchen illustrativ

Canagliflozin hemmt eigentlich den Glukosetransporter SGLT2 der Niere. Anders als Dapagliflozin und Empagliflozin aktivierte es in Zellkultur zusätzlich die AMPK, indem es Komplex I hemmte und so AMP bzw. ADP erhöhte; bei Mäusen war AMPK in der Leber aktiviert, nicht aber in Muskel, Fettgewebe oder Milz [23]. Im Interventions Testing Program verlängerte Canagliflozin die mediane Lebensspanne männlicher Mäuse um 14 %, bei Weibchen blieb sie unverändert; die Autorinnen und Autoren erklären das mit gedämpften Blutzuckerspitzen [24]. Das sind Tierdaten.

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

  • AICAR: nicht gezeichnet
  • Calcium-Alpha-Ketoglutarat: Daten widersprüchlich: TOR-abhängige Lebensverlängerung nur beim Wurm, bei Mäusen keine mTORC1-Hemmung
  • Epitalon: Angriffspunkt Telomerase (hTERT), in dieser Abbildung nicht gezeichnet
  • Noopept: Angriffspunkt HIF/PHD2, ein anderer Wirkort
  • Pentadecansäure (C15:0): nur Herstellerangaben
  • Pinealon: Befund an Caspase-3 und p53, in dieser Abbildung nicht gezeichnet
  • Sulforaphan: Befund an der Glukoneogenese (Zellen, Tiere; beim Menschen nur Blutzucker in einer Untergruppe), im Profil kein Angriffspunkt an AMPK oder mTOR
  • Tauroursodesoxycholsäure (TUDCA): wirkt als Chaperon am endoplasmatischen Retikulum, ein anderer Wirkort

Was die Abbildung zeigt und wie sicher das ist

Nur zur Erklärung von Wirkmechanismen. Keine medizinische Beratung und keine Aussage zu Nutzen, Risiken, Mengen oder Anwendung. Sirolimus, Everolimus, Metformin, Canagliflozin und Dasatinib sind verschreibungspflichtige Arzneimittel; eine Anwendung gegen das Altern ist für keinen von ihnen zugelassen.

Vereinfacht. Eine Zelle steht für viele Zelltypen; die Befunde stammen aus Leber-, Muskel-, Fett- und Herzzellen verschiedener Arten, die Figur zeigt nur, wo der Wirkstoff ansetzt. Größen, Zahl der Organellen, Teilchen und Geschwindigkeiten sind illustrativ; die Glukoseabgabe gilt nur für Leberzellen. Die Signallinien stehen für mehrere Zwischenschritte (z. B. AMPK über TSC2 und Raptor). Schalter, deren Wert „nicht gemessen“ ist, folgen nicht dem Lehrbuchweg: Ob etwa Metformin in diesen Zellen die Autophagie steigert, steht nicht in den Quellen des Profils. Wirkstoffe sind als Marken gezeichnet, nicht als Strukturformeln. Calcium-Alpha-Ketoglutarat, Pentadecansäure, Sulforaphan, TUDCA und weitere Stoffe stehen im Figuren-Katalog an diesem Ort, sind aber nicht gezeichnet; die Gründe stehen in der Liste unter der Abbildung. Die γ-Untereinheit ist mit vier CBS-Domänen gezeichnet, Nukleotide nur an den drei Bindestellen aus [3]. Die Zahlen aus [5], [6], [8] bis [15] und [17] bis [35] stammen aus den Synaptik-Profilen der Wirkstoffe und sind dort an den Quellen geprüft. [1] und [2] wurden am Volltext, [3], [4], [7] und [16] am PubMed-Abstract geprüft (25.10.2026).

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
SGLT2 (SLC5A2), proximaler TubulusTransporterHemmersenkt die Nierenschwelle für Glukose, Glukosurie (Fachinformation) Mensch, randomisiert[1]
SGLT1 (Darm)TransporterHemmerschwacher Hemmer; lokale Hemmung im Darm laut Fachinformation möglich Mensch, nicht randomisiert[1]
Komplex I der AtmungsketteEnzymHemmerbei im Plasma gemessenen Konzentrationen (Zellkultur); mit Dapagliflozin und Empagliflozin kaum Labor[2]
AMPKEnzymAktivatorindirekt über AMP/ADP-Anstieg; in der Mausleber aktiviert, nicht in Muskel, Fett oder Milz Tierversuch[2]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutung↓ · Osmotische Diurese mit leichtem Blutdruckabfall und Volumenmangel als Nebenwirkung, besonders bei Älteren (Fachinformation)[1]
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselmoduliert · Hemmt Komplex I der Atmungskette in Zellkultur; ob das beim Menschen eine Rolle spielt, ist nicht untersucht[2]
  • Insulin · Glukose↓ · Senkt den Blutzucker bei Typ-2-Diabetes über Glukosurie, unabhängig von Insulin (Zulassung); bei Mäusen bessere Glukosetoleranz in beiden Geschlechtern[1][3]
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzmoduliert · AMPK-Aktivierung in der Mausleber; weniger seneszente Zellen im Fettgewebe fettreich gefütterter Mäuse; beim Menschen nicht untersucht[2][6]
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · Filmtablette (Fertigarzneimittel)

    ≈ 65 % (Mensch)

    Schnelle Aufnahme mit Höchstspiegel nach 1 bis 2 Stunden; eine fettreiche Mahlzeit veränderte die Kinetik nicht [1].

    Mensch, nicht randomisiert

Studien am Menschen

  • CANVAS-Programm (Neal 2017)

    zwei RCTs, placebokontrolliert, integriert ausgewertet · Patienten: Typ-2-Diabetes mit hohem kardiovaskulärem Risiko · n = 10142 · im Mittel 188,2 Wochen

    Gemessen: kardiovaskulärer Tod, nicht tödlicher Herzinfarkt oder Schlaganfall

    Ergebnis: Hazard Ratio 0,86 (signifikant); Amputationen 6,3 gegenüber 3,4 je 1000 Patientenjahre (Hazard Ratio 1,97); Nierenendpunkte nach der Teststrategie nicht als signifikant gewertet. Finanziert von Janssen.[7]

    Mensch, randomisiert

  • CREDENCE (Perkovic 2019)

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, vorzeitig beendet · Patienten: Typ-2-Diabetes mit albuminurischer chronischer Nierenerkrankung · n = 4401 · median 2,62 Jahre

    Gemessen: Nierenversagen, Kreatininverdopplung, renaler oder kardiovaskulärer Tod

    Ergebnis: Hazard Ratio 0,70; Nierenversagen allein 0,68; kardiovaskulärer Tod, Herzinfarkt oder Schlaganfall 0,80; keine Unterschiede bei Amputationen und Frakturen. Finanziert von Janssen.[8]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Diabetische Ketoazidose

    Seltene, teils lebensbedrohliche oder tödliche Ketoazidosen, häufig mit nur mäßig erhöhtem Blutzucker; Risiko unter anderem bei eingeschränkter Nahrungsaufnahme, schwerer Dehydratation, Operationen und Alkoholmissbrauch (Fachinformation, EMA-Klassenverfahren) [1][9].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Amputationen der unteren Gliedmaßen

    In CANVAS fast doppelt so viele Amputationen wie unter Placebo, vor allem an Zehen und Mittelfuß [7]; in CREDENCE mit Vorsichtsmaßnahmen kein Unterschied [8]. Die EMA nahm das Risiko als möglichen Klasseneffekt in die Fachinformationen auf [10].

    Mensch, randomisiert

  • Knochenbrüche

    In CANVAS mehr adjudizierte Frakturen als unter Placebo, vor allem in den ersten 26 Wochen; in CANVAS-R, CREDENCE und weiteren Studien kein Unterschied (Fachinformation) [1][8].

    Mensch, randomisiert

  • Volumenmangel und Blutdruckabfall

    Schwindel beim Aufstehen, orthostatische Hypotonie und vorübergehender Abfall der Nierenfunktion, häufiger bei Älteren, eingeschränkter Nierenfunktion und mit Diuretika (Fachinformation) [1].

    Mensch, randomisiert

  • Genitalinfektionen und Fournier-Gangrän

    Vulvovaginale Candidose und Balanitis gehören zu den häufigsten Nebenwirkungen; nach der Markteinführung wurden komplizierte Harnwegsinfekte und als seltene Klassennebenwirkung die nekrotisierende Fasziitis des Perineums berichtet (Fachinformation) [1].

    Mensch, randomisiert

  • Geschlechtsunterschied im Tiermodell

    Bei spätem Beginn verkürzte Canagliflozin die Lebensdauer weiblicher Mäuse um 6 % bei etwa 20-fach höheren Blutspiegeln als bei jungen Männchen (Tierbefund) [5]. Ob das auf Menschen übertragbar ist, ist nicht untersucht.

    Tierversuch

Wechselwirkungen

  • Insulin und Sulfonylharnstoffe: Hypoglykämien in Kombination gehören zu den häufigsten Nebenwirkungen; die Dosis dieser Mittel muss gegebenenfalls gesenkt werden (Fachinformation) [1].
  • Schleifendiuretika: Gleichzeitige Gabe wegen des Volumenmangel-Risikos nicht empfohlen (Fachinformation) [1].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • nicht belegt

    „Canagliflozin verlängert das Leben“

    Nur bei männlichen Mäusen belegt [3][5]; bei Weibchen kein Effekt bzw. bei spätem Beginn eine kürzere Lebensdauer [5]. Beim Menschen nicht untersucht.

  • nicht belegt

    „Canagliflozin ist ein Senolytikum“

    In einer Mausstudie sanken seneszente Zellen im Fettgewebe, nach den Autorinnen und Autoren indirekt über die Immunabwehr, nicht durch direktes Abtöten [6]. Beim Menschen wurden Seneszenzmarker unter Canagliflozin in den geprüften Quellen nicht erhoben.

  • teilweise belegt

    „Canagliflozin wirkt wie ein Kalorienrestriktions-Mimetikum über AMPK“

    Die AMPK-Aktivierung über eine Hemmung von Komplex I ist in Zellkultur und in der Mausleber gezeigt [2]; dass sie beim Menschen auftritt oder die Lebensverlängerung der Mäuse trägt, ist nicht belegt. Die ITP-Autorinnen und -Autoren vermuten eher gedämpfte Blutzuckerspitzen [3].

  • teilweise belegt

    „Unter Canagliflozin steigt das Amputationsrisiko“

    In CANVAS fast doppelt so viele Amputationen [7], in CREDENCE kein Unterschied [8]; die EMA führt ein mögliches Klassenrisiko [10].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Mittlere absolute orale Bioverfügbarkeit etwa 65 %, Höchstspiegel nach 1 bis 2 Stunden [1].
Halbwertszeit
Terminal etwa 10,6 bis 13,1 Stunden [1].
Abbau
Überwiegend O-Glucuronidierung über UGT1A9 und UGT2B4 zu inaktiven Metaboliten; CYP3A4 nur etwa 7 %; Ausscheidung über Stuhl und Urin, weniger als 1 % unverändert im Urin [1].
Weg ins Gehirn
Nicht an einer Primärquelle geprüft.

Rechtlicher Status

Deutschland
Verschreibungspflichtig als Arzneimittel (AMVV Anlage 1, Eintrag „Canagliflozin und seine Derivate“, Stand der Verordnung 19.05.2026) [11]. Nationale Zulassungen nicht an AMIce/PharmNet geprüft (nicht verifiziert). Eine Anwendung bei Gesunden oder gegen das Altern ist keine zugelassene Indikation (off label).
EU
Zentral zugelassen als Invokana (EMEA/H/C/002649, seit 15.11.2013) bei unzureichend eingestelltem Typ-2-Diabetes ab 10 Jahren und als Kombination mit Metformin Vokanamet (EMEA/H/C/002656, seit 23.04.2014) bei Erwachsenen mit Typ-2-Diabetes [12]. Anders als Empagliflozin und Dapagliflozin ist Canagliflozin in der EU nicht für Herzinsuffizienz oder chronische Nierenerkrankung als eigene Indikation zugelassen; die Fachinformation verweist auf die Herz- und Nierenergebnisse unter Abschnitt 5.1 [1][12]. Klassenverfahren der EMA zur diabetischen Ketoazidose (EMEA/H/A-20/1419, Kommissionsbeschluss für Invokana 25.04.2016) [9] und zu Amputationen der unteren Gliedmaßen (EMEA/H/A-20/1442, zunächst nur für Canagliflozin eröffnet, Kommissionsbeschluss für Invokana 20.04.2017) [10].
USA
nicht verifiziert

Verwandte Substanzen

Empagliflozingleiche KlasseDapagliflozingleiche KlasseAcarbosegleiche Klasse

Offene Fragen

  • Warum verlängert Canagliflozin nur bei männlichen Mäusen das Leben, und spielt der Spiegelunterschied bei alten Weibchen eine Rolle?
  • Trägt die Komplex-I-Hemmung beim Menschen zur Wirkung bei, oder ist sie eine Zellkulturbeobachtung?
  • Hätte eine Studie an Menschen ohne Diabetes mit Alterungsendpunkten ein ähnliches Nutzen-Risiko-Verhältnis wie bei Typ-2-Diabetes?

Referenzen

  1. European Medicines Agency. Invokana (canagliflozin): EPAR – Product Information, Annex I: Summary of Product Characteristics. EMEA/H/C/002649 [Internet]. Amsterdam: EMA; Seite zuletzt aktualisiert 18.12.2025 [abgerufen 24.10.2026]. Verfügbar unter: https://www.ema.europa.eu/en/documents/product-information/invokana-epar-product-information_en.pdf
  2. Hawley SA, Ford RJ, Smith BK, Gowans GJ, Mancini SJ, Pitt RD, et al. The Na+/Glucose Cotransporter Inhibitor Canagliflozin Activates AMPK by Inhibiting Mitochondrial Function and Increasing Cellular AMP Levels. Diabetes. 2016;65(9):2784-94. doi:10.2337/db16-0058 · PubMed
  3. Miller RA, Harrison DE, Allison DB, Bogue M, Debarba L, Diaz V, et al. Canagliflozin extends life span in genetically heterogeneous male but not female mice. JCI Insight. 2020;5(21):e140019. doi:10.1172/jci.insight.140019 · PubMed
  4. Snyder JM, Casey KM, Galecki A, Harrison DE, Jayarathne H, Kumar N, et al. Canagliflozin retards age-related lesions in heart, kidney, liver, and adrenal gland in genetically heterogenous male mice. Geroscience. 2023;45(1):385-397. doi:10.1007/s11357-022-00641-0 · PubMed
  5. Miller RA, Harrison DE, Cortopassi GA, Dehghan I, Fernandez E, Garratt M, et al. Lifespan effects in male UM-HET3 mice treated with sodium thiosulfate, 16-hydroxyestriol, and late-start canagliflozin. Geroscience. 2024;46(5):4657-4670. doi:10.1007/s11357-024-01176-2 · PubMed
  6. Katsuumi G, Shimizu I, Suda M, Yoshida Y, Furihata T, Joki Y, et al. SGLT2 inhibition eliminates senescent cells and alleviates pathological aging. Nat Aging. 2024;4(7):926-938. doi:10.1038/s43587-024-00642-y · PubMed
  7. Neal B, Perkovic V, Mahaffey KW, de Zeeuw D, Fulcher G, Erondu N, et al. Canagliflozin and Cardiovascular and Renal Events in Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2017;377(7):644-657. doi:10.1056/NEJMoa1611925 · PubMed
  8. Perkovic V, Jardine MJ, Neal B, Bompoint S, Heerspink HJL, Charytan DM, et al. Canagliflozin and Renal Outcomes in Type 2 Diabetes and Nephropathy. N Engl J Med. 2019;380(24):2295-2306. doi:10.1056/NEJMoa1811744 · PubMed
  9. European Medicines Agency. SGLT2 inhibitors – referral (Article 20), EMEA/H/A-20/1419: diabetische Ketoazidose. PRAC-Empfehlung 11.02.2016, CHMP-Gutachten 25.02.2016, Kommissionsbeschlüsse 25.04.2016 (Invokana, Jardiance) und 28.04.2016 [Internet]. Amsterdam: EMA [abgerufen 24.10.2026]. Verfügbar unter: https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/referrals/sglt2-inhibitors
  10. European Medicines Agency. SGLT2 inhibitors (previously canagliflozin) – referral (Article 20), EMEA/H/A-20/1442: Amputationen der unteren Gliedmaßen. Verfahrensbeginn 15.04.2016, PRAC-Empfehlung 09.02.2017, CHMP-Gutachten 23.02.2017, Kommissionsbeschlüsse 20.04.2017 (u. a. Invokana) und 04.05.2017 [Internet]. Amsterdam: EMA [abgerufen 24.10.2026]. Verfügbar unter: https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/referrals/sglt2-inhibitors-previously-canagliflozin
  11. Verordnung über die Verschreibungspflicht von Arzneimitteln (Arzneimittelverschreibungsverordnung – AMVV), Anlage 1 (zu § 1 Nr. 1 und § 5), zuletzt geändert durch Art. 1 der Verordnung vom 19.05.2026 (BGBl. 2026 I Nr. 149). Bundesministerium der Justiz [Internet]. Abgerufen am 24.10.2026. Verfügbar unter: https://www.gesetze-im-internet.de/amvv/anlage_1.html
  12. European Medicines Agency. Invokana (EMEA/H/C/002649, zugelassen 15.11.2013) und Vokanamet (EMEA/H/C/002656, zugelassen 23.04.2014): Status „Authorised“ und Anwendungsgebiete laut Medicines output – medicines JSON report [Internet]. Amsterdam: EMA; Stand 24.10.2026 [abgerufen 24.10.2026]. Verfügbar unter: https://www.ema.europa.eu/en/documents/report/medicines-output-medicines_json-report_en.json
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-25. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Abstracts über PubMed (efetch, XML mit Affiliationen und COI-Angaben) gelesen; DOIs und PMIDs mit tools/pruefe_profile.py online aufgelöst.
  • Am Abstract: Komplex-I-Hemmung und AMPK-Aktivierung bei Plasmakonzentrationen, nicht mit Dapagliflozin und Empagliflozin, Mausleber ja, Muskel, Fett und Milz nein [2]; Beginn mit 7 Monaten, Männchen median +14 %, 90. Perzentil +9 %, drei Standorte, Weibchen ohne Effekt, Glukosehypothese mit Verweis auf Acarbose [3]; Läsionen bei 22 Monate alten Männchen [4]; später Beginn mit 16 Monaten: Männchen +14 % (p = 0,004), Weibchen −6 % (p = 0,03), etwa 20-fach höhere Spiegel bei alten Weibchen, COI-Erklärung [5]; Seneszenz im Fettgewebe, progeroide Mäuse, Wirkstoff von Mitsubishi Tanabe Pharma, Forschungsmittel und Vortragshonorare eines Autors [6]; CANVAS 10 142 Teilnehmende, Hazard Ratio 0,86, Amputationen 1,97, Finanzierung Janssen [7]; CREDENCE 4401 Teilnehmende, Hazard Ratio 0,70, vorzeitig beendet, Finanzierung Janssen [8].
  • Fachinformation Invokana (EPAR, englisch, abgerufen 24.10.2026): Abschnitte 4.4, 4.8 (Zusammenfassung, Genitalinfektionen, Frakturen), 5.1 (Mechanismus, SGLT1) und 5.2 gelesen [1].
  • EMA-Referral-Seiten am 24.10.2026 gelesen: EMEA/H/A-20/1419 (Daten, Kommissionsbeschluss für Invokana 25.04.2016) [9]; EMEA/H/A-20/1442 (Verfahrensbeginn 15.04.2016 zunächst für Canagliflozin, Ausweitung auf die Klasse, Kommissionsbeschluss für Invokana 20.04.2017) [10].
  • AMVV Anlage 1 am 24.10.2026 bei gesetze-im-internet.de abgerufen: Eintrag „Canagliflozin und seine Derivate“; Stand der Verordnung 19.05.2026 (BGBl. 2026 I Nr. 149) [11]. Nicht in der Anlage zum Anti-Doping-Gesetz (Volltextsuche am 24.10.2026, ohne eigene Referenz).
  • EMA-Datenexport (medicines JSON, Zeitstempel 24.10.2026): Invokana EMEA/H/C/002649 (Janssen-Cilag International), Vokanamet EMEA/H/C/002656, Anwendungsgebiete nur Typ-2-Diabetes [12].
  • PubChem (CID 24812758): Summenformel und SMILES.
  • 25.10.2026, Entscheidung q010 (Bereich „Niere & Harnwege“): CREDENCE-Versprechen von „Herz & Gefäße“ auf „Niere & Harnwege“ (Endpunkt laut Abstract [8]: Nierenversagen, Kreatininverdopplung, renaler oder kardiovaskulärer Tod); Stufe und Ergebnis unverändert. Beleg der Indikation in status (Invokana, Typ-2-Diabetes; Nierenergebnisse in Abschnitt 5.1 der Fachinformation [1][12]).
  • 25.10.2026, Entscheidung q099: Querlink zu acarbose mit „gleiche Klasse“ bleibt.
  • 25.10.2026, Entscheidung q012 (nur Abstract geprüft): Alle Bewertungen aus Zeitschriftenartikeln beruhen nur auf den Abstracts; im Wortlaut gelesen wurden die Fachinformation [1], die EMA-Referral-Seiten [9][10], die AMVV [11] und der EMA-Export [12].
  • 25.10.2026, Entscheidung q018 (Handelsnamen): „Invokana“ stand schon in synonyme (EMEA/H/C/002649 laut EMA-Export [12]). „Vokanamet“ (Kombination mit Metformin, EMEA/H/C/002656 laut EMA-Export [12]) bleibt in synonyme, bis entschieden ist, ob Kombinationspräparate dort stehen sollen.
  • 25.10.2026, Entscheidung q040: rx_referenz gesetzt (Paket P1, Tier 2; Verschreibungspflicht laut AMVV Anlage 1 [11]).
  • 25.10.2026, Handelsnamen einheitlich (q018; Leitfaden „Handelsnamen“, Entscheidung 25.10.2026: Art.-57-Datenbank als Beleg gleichrangig mit EPAR, Fachinformation und Drugs@FDA; US-Namen nur ohne DE/EU-Namen; keine Kombinationspräparate): „Vokanamet“ aus synonyme entfernt, weil es ein Kombinationspräparat mit Metformin ist (EMA-Datenbank nach Art. 57 (Article 57 product data, EMA/518502/2018 Rev. 90, Datenstand 09.10.2026, am 25.10.2026 abgerufen): Wirkstoffe Metforminhydrochlorid und Canagliflozin, zentral für die EU; EMEA/H/C/002656 laut EMA-Export [12]); es bleibt in status.eu genannt. „Invokana“ ist dort als Monopräparat zentral für die EU gelistet (EMEA/H/C/002649 [12]).
  • Präzisions-Flags (m004; Regeln Leitfaden 26.10.2026; Teilnehmendenzahlen, Richtung und Finanzierung am 26.10.2026 per PubMed efetch an Abstract, COI-Angabe und Affiliationen geprüft): „Senkt Herz-Kreislauf-Ereignisse“ (CANVAS [7]) und „Bremst das Fortschreiten einer diabetischen Nierenerkrankung“ (CREDENCE [8]): herstellerfinanziert – jeweils „Funded by Janssen Research and Development“.

Nicht verifiziert

  • Nationale Zulassungen in Deutschland (AMIce/PharmNet) und der aktuelle Vertriebsstatus von Invokana in Deutschland nicht geprüft.
  • US-Zulassungsstatus nicht an einer Primärquelle geprüft.
  • Ob Mitsubishi Tanabe Pharma Canagliflozin selbst vermarktet, wurde nicht geprüft; im Profil steht nur die in der Quelle erklärte Bereitstellung des Wirkstoffs.
  • ZNS-Gängigkeit beim Menschen nicht geprüft.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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