Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Bessere geistige Leistung bei Gesunden

    kein Nutzen

    Kognition & Fokus · gesund · Mensch, randomisiert

    Drei randomisierte Studien mit Gesunden fanden keine Verbesserung: keine Veränderung nach 2 und 4 Wochen [5], nur ein beeinträchtigter Test in einer placebokontrollierten 12-Wochen-Studie [7] und schlechtere Werte in zwei von sieben Tests mit EEG-Verlangsamung im Vergleich zu unbehandelten Kontrollen [6].

  • Wirkt angstlösend

    Nutzen belegt

    Stimmung & Stress · Patienten: Angst vor Operationen · Mensch, randomisiert

    Metaanalyse doppelblinder RCTs: bei Angst vor Operationen deutlich weniger Angst als unter Placebo (SMD −0,92; 95-%-KI −1,32 bis −0,52). Für das übrige Angstspektrum nennt das Abstract nur für Gabapentin und Pregabalin gemeinsam einen meist, aber nicht immer vorhandenen Vorteil, keinen eigenen Wert für Gabapentin; die Autoren werten die Evidenz als mäßig [13]. Bei Gesunden ohne Angststörung nicht untersucht.

  • Lindert Nervenschmerzen

    Nutzen belegt

    Schmerz · Patienten: Post-Zoster-Neuralgie und diabetische Neuropathie · Mensch, randomisiert

    Cochrane-Übersicht (37 Studien, 5914 Teilnehmende): mindestens halbierter Schmerz bei 32 % gegenüber 17 % (Gürtelrose) und 38 % gegenüber 21 % (diabetische Neuropathie), Evidenz mäßiger Qualität; nur ein Teil der Behandelten profitiert [9].

  • Hilft gegen Alkoholabhängigkeit

    uneinheitlich

    Stimmung & Stress · Patienten: Alkoholabhängigkeit · Mensch, randomisiert

    Metaanalyse von 7 RCTs: alle Effektschätzer zugunsten von Gabapentin, ein klarer Vorteil aber nur beim Anteil der Tage mit starkem Trinken (g = −0,64) [14]. Die größte Einzelstudie (150 Teilnehmende) fand mehr Abstinenz [15].

  • Tieferer Schlaf

    Einzelbefund, unbestätigt

    Schlaf · gesund · Mensch, nicht randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    Eine kleine, nicht randomisierte Studie mit 10 behandelten und 9 unbehandelten Gesunden fand mehr Tiefschlaf, aber keine Veränderung der Tagesschläfrigkeit [8]. Bei Schlafstörungen ist die Datenlage laut Metaanalyse nicht schlüssig [13].

kleine Studien: Jede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

Wirkweise

Evidenzkarte: Gabapentin

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Trotz seines Namens ist für Gabapentin kein GABA-Rezeptor als Angriffspunkt belegt. Aus Hirnmembranen vom Schwein isolierten Forschende 1996 das Bindungsprotein und identifizierten es als α2δ-Untereinheit spannungsabhängiger Calciumkanäle; Zellen, die α2δ bilden, banden über zehnfach mehr Gabapentin [1]. Dieselbe Untereinheit α2δ-1 ist ein Rezeptor für Thrombospondine, mit denen Astrozyten die Bildung erregender Synapsen anstoßen. Gabapentin verdrängte Thrombospondin von α2δ-1 und hemmte die Bildung neuer erregender Synapsen in Zellkultur und in Mäusen [2]. Ob das therapeutisch oder für das Gedächtnis eine Rolle spielt, ist beim Menschen nicht untersucht.

Gabapentin ähnelt einer Aminosäure und wird aus dem Darm über einen sättigbaren Transporter aufgenommen, der auch L-Phenylalanin befördert (Rattendarm). Der Mensch verstoffwechselt es nicht; der aufgenommene Anteil sank in klinischen Studien mit steigender Menge von rund 74 % auf 36 % [3]. Eine Übersicht nennt eine absolute Bioverfügbarkeit, die mit steigender Tagesmenge von 60 % auf 33 % fällt, höchste Spiegel nach 3–4 Stunden und eine Ausscheidung unverändert über die Niere mit einer Halbwertszeit von etwa 6 Stunden [4].

Bei gesunden Freiwilligen wurde Gabapentin mehrfach randomisiert auf kognitive Nebenwirkungen geprüft. Nach Einzelgabe und nach 2 und 4 Wochen änderte sich die Testleistung junger Erwachsener nicht [5]. Über 12 Wochen verlangsamte es wie Carbamazepin den Alpha-Rhythmus im EEG, und die behandelten Gruppen schnitten in zwei von sieben Tests (Zahlen-Symbol-Test, Stroop) schlechter ab als unbehandelte Kontrollen [6]. In einer placebokontrollierten 12-Wochen-Studie war nur ein Test durch Gabapentin beeinträchtigt [7]. In einer kleinen, nicht randomisierten Schlaflaborstudie mit Gesunden stieg der Tiefschlaf [8].

Klinisch belegt ist ein Nutzen bei Nervenschmerzen: Nach Gürtelrose und bei diabetischer Neuropathie erreichten in der Cochrane-Übersicht 32 % bzw. 38 % eine mindestens halbierte Schmerzstärke gegenüber 17 % bzw. 21 % unter Placebo [9]. Für viele Off-Label-Anwendungen ist die Datenlage verzerrt: Ein Abgleich interner Unterlagen von Pfizer und Parke-Davis mit den Publikationen ergab, dass bei 8 von 12 veröffentlichten Studien der primäre Endpunkt gegenüber dem Protokoll verändert worden war [10].

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Schnitt durch fünf Enterozyten des Dünndarms, nicht maßstabsgetreu: Mikrovilli und Proteine stark vergrößert, Zellen gekürzt. Jede Zelle trägt hier eine Gruppe von Angriffspunkten; tatsächlich trägt ein Enterozyt viele davon zugleich, und den B12-Rezeptor Cubam gibt es nur im Ileum. Teilchenzahlen, Geschwindigkeiten, Wartezeiten an den Transportern und Anteile abgewiesener Teilchen sind Ausgaben eines einfachen Modells und illustrativ, keine Messungen; die Abbildung nennt sie nicht als Zahl.
Wirkstoff
Ansicht

Nährstoff aus der Nahrung  gewählter Wirkstoff (bzw. seine Spaltprodukte)  Hemmstoff gebunden  Kreuz = gehemmt · gestrichelter Kreis = Weg ohne gezeigtes Protein

Gabapentin ähnelt einer Aminosäure und wird über einen sättigbaren Transporter aufgenommen, der auch L-Phenylalanin befördert; im Rattendarm sank die Permeabilität bei hoher Konzentration um 75–80 % [16]. In klinischen Studien fiel der aufgenommene Anteil mit steigender Menge von rund 74 % auf 36 % [16]. In der Abbildung warten Teilchen am belegten Transporter und ziehen sonst weiter (Modell).

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
α2δ-1-Untereinheit spannungsabhängiger CalciumkanäleIonenkanalBindungBindungsprotein aus Schweinehirn gereinigt; > 10-fach mehr Bindung in α2δ-exprimierenden Zellen Labor[1]
Thrombospondin-Bindung an α2δ-1 (Synapsenbildung)SignalwegHemmerhemmt die Bildung erregender Synapsen (Zellkultur, Maus) Tierversuch[2]
Aminosäuretransporter im Darm (L-Phenylalanin-ähnlich)TransporterBindungsättigbare Aufnahme; Permeabilität sinkt bei hoher Konzentration um 75–80 % (Rattendarm) Tierversuch[3]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAunklar · Trotz des Namens kein nachgewiesener Angriff am GABA-Rezeptor; das identifizierte Bindungsprotein ist α2δ[1]
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · Kapsel oder Tablette

    60 % bis 33 %, sinkt mit steigender Menge

    Sättigbare Aufnahme über einen Aminosäuretransporter; die Spiegel steigen nicht proportional zur Menge [3][4].[3][4]

    Mensch, nicht randomisiert

Studien am Menschen

  • Kognition nach 2 und 4 Wochen

    randomisiert, drei Antiepileptika im Vergleich · gesund (junge Erwachsene) · 4 Wochen

    Gemessen: Aufmerksamkeit, Psychomotorik, Sprache, Gedächtnis, Stimmung

    Ergebnis: Unter Gabapentin keine Veränderung gegenüber dem Ausgangswert; Topiramat verschlechterte Aufmerksamkeit und Wortflüssigkeit.[5]

    Mensch, randomisiert

  • EEG und Kognition über 12 Wochen

    RCT, doppelblind, Gabapentin gegen Carbamazepin, Vergleich mit unbehandelten Kontrollen · gesund · n = 23 · 12 Wochen

    Gemessen: quantitatives EEG, Testbatterie

    Ergebnis: Alpha-Rhythmus verlangsamt; schlechter in Zahlen-Symbol-Test und Stroop sowie in allen subjektiven Maßen gegenüber Kontrollen.[6]

    Mensch, randomisiert

  • Topiramat, Gabapentin, Placebo

    RCT, placebokontrolliert · gesund · n = 40 · 12 Wochen

    Gemessen: kognitive Testbatterie

    Ergebnis: Gabapentin beeinträchtigte nur einen Test; Topiramat deutlich mehr.[7]

    Mensch, randomisiert

  • Schlaflabor

    kontrolliert, nicht randomisiert · gesund · n = 19 · mehrere Wochen

    Gemessen: Polysomnografie, Tagesschläfrigkeit

    Ergebnis: Mehr Tiefschlaf; Tagesschläfrigkeit unverändert.[8]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Cochrane-Übersicht Nervenschmerzen

    systematisches Review doppelblinder RCTs · Patienten: chronische neuropathische Schmerzen · n = 5914 · meist 4–12 Wochen

    Gemessen: mindestens 50 % bzw. 30 % Schmerzlinderung

    Ergebnis: NNT 6,7 (Gürtelrose) und 5,9 (diabetische Neuropathie) für deutliche Linderung; Schwindel 19 %, Schläfrigkeit 14 %.[9]

    Mensch, randomisiert

  • Alkoholabhängigkeit, Dosisvergleich

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: Alkoholabhängigkeit · n = 150 · 12 Wochen

    Gemessen: Abstinenz, kein starkes Trinken

    Ergebnis: Abstinenz 4,1 % (Placebo) gegenüber 11,1 % und 17,0 %; Studienmedikation von Pfizer gestellt, Studie öffentlich finanziert.[15]

    Mensch, randomisiert

  • Gabapentin und Opioide

    eingebettete Fall-Kontroll-Studie · Patienten: Opioidverordnung (Ontario) · n = 5875 · 1997–2013

    Gemessen: opioidbedingter Tod

    Ergebnis: Gleichzeitige Gabapentin-Verordnung: aOR 1,49 (95-%-KI 1,18–1,88).[16]

    Mensch, nicht randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Kombination mit Opioiden

    Bei Menschen mit Opioidverordnung war eine zusätzliche Gabapentin-Verordnung mit einem höheren Risiko für opioidbedingten Tod verbunden (aOR 1,49), bei mittleren und hohen Mengen um rund 60 % [16]. Reine Gabapentin-Überdosen scheinen relativ glimpflich zu verlaufen, Mischvergiftungen mit Opioiden und Beruhigungsmitteln können tödlich sein [17].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Missbrauch

    Systematisches Review: Missbrauch bei etwa 1 % der Allgemeinbevölkerung, 15–22 % von Menschen mit Opioidmissbrauch; berichtet werden opioid-, benzodiazepin- und psychedelikaähnliche Effekte [18]. Ein suchtartiges Abhängigkeitsbild ohne frühere Suchterkrankung ist selten (4 Fälle in 106 Studien); Risikogruppe sind Menschen mit anderen Suchterkrankungen [17].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Häufige Nebenwirkungen

    Gegenüber Placebo mehr unerwünschte Ereignisse (63 % gegenüber 49 %), vor allem Schwindel (19 %), Schläfrigkeit (14 %), Gangstörung (14 %) und Wassereinlagerungen (7 %) [9].

    Mensch, randomisiert

  • Verzerrte Studienlage bei Off-Label-Anwendungen

    Bei 8 von 12 veröffentlichten, von Pfizer und Parke-Davis finanzierten Studien zu Off-Label-Anwendungen wich der primäre Endpunkt vom Protokoll ab; Studien ohne signifikantes Ergebnis wurden nicht oder mit geändertem Endpunkt veröffentlicht [10].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Kognitive Verlangsamung

    Über 12 Wochen EEG-Verlangsamung und schlechtere Werte in einzelnen Tests bei Gesunden, die mit subjektiven Beschwerden einhergingen [6].

    Mensch, randomisiert

Wechselwirkungen

  • Opioide: Höheres Risiko für opioidbedingten Tod bei gleichzeitiger Verordnung (Beobachtungsdaten) [16].
  • Beruhigungsmittel und Alkohol: In Mischvergiftungen beteiligt; Missbrauch erfolgt häufig zusammen mit Opioiden, Benzodiazepinen oder Alkohol [17][18].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • nicht belegt

    „Gabapentin erhöht GABA und wirkt wie ein GABA-Präparat“

    Das 1996 identifizierte Bindungsprotein ist die α2δ-Untereinheit von Calciumkanälen, kein GABA-Rezeptor [1]; ein GABA-Anstieg als Wirkmechanismus ist damit nicht belegt.

  • widerlegt

    „Gabapentin steigert Fokus und geistige Leistung“

    Drei randomisierte Studien mit Gesunden zeigten keinen Vorteil, teils leichte Verschlechterungen [5][6][7].

  • widerlegt

    „Gabapentin hat kein Missbrauchspotenzial“

    Missbrauch ist international dokumentiert, vor allem bei Menschen mit Opioidkonsum [18]; das Suchtpotenzial gilt aber als begrenzt [17].

  • nicht belegt

    „Gabapentin hilft gegen fast jeden chronischen Schmerz“

    Belegt ist ein Nutzen bei Post-Zoster-Neuralgie und diabetischer Neuropathie für einen Teil der Behandelten [9]; in deutschen Kassendaten hatten nur 25,7 % der neu behandelten Schmerzpatienten eine typische neuropathische Diagnose, 85 % brachen ab [11].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Sättigbar über einen Aminosäuretransporter; Bioverfügbarkeit sinkt mit steigender Menge, höchste Spiegel nach 3–4 Stunden [3][4].
Halbwertszeit
Etwa 6 Stunden [4].
Abbau
Keine Verstoffwechselung beim Menschen, unverändert über die Niere ausgeschieden; keine Bindung an Plasmaproteine, keine Hemmung von Leberenzymen [3][4].
Weg ins Gehirn
Zentrale Effekte (EEG-Verlangsamung, mehr Tiefschlaf) bei Gesunden gemessen [6][8]; Liquorspiegel hier nicht geprüft.

Rechtlicher Status

Deutschland
Verschreibungspflichtig als Arzneimittel (AMVV Anlage 1, Eintrag „Gabapentin“) [19]. 2015 erhielten 1,6 % der Versicherten einer großen Kassenstichprobe Gabapentin oder Pregabalin, meist ohne typische neuropathische Schmerzdiagnose [11]. Zulassungstext nicht an einem Register geprüft.
EU
Nicht verifiziert.
USA
Als Antiepileptikum und Schmerzmittel im Handel; 8 von 51 Rechtsräumen (Bundesstaaten und District of Columbia) stuften Gabapentin bis 2024 als Schedule-V-Substanz ein, weitere 17 verlangen die Meldung jeder Verordnung [12].

Verwandte Substanzen

Pregabalingleiche KlasseBaclofengleiche KlassePhenibutgleiche Klasse

Offene Fragen

  • Beeinflusst die Hemmung der Synapsenbildung über α2δ-1 bei Dauereinnahme Lernen und Gedächtnis beim Menschen?
  • Wie groß ist der Nutzen bei Angststörungen jenseits von Angst vor Operationen, wenn man nur unabhängig finanzierte Studien betrachtet?
  • Ist der Zusammenhang mit opioidbedingten Todesfällen ursächlich (Atemdepression) oder Ausdruck kränkerer Patientengruppen?

Referenzen

  1. Gee NS, Brown JP, Dissanayake VU, Offord J, Thurlow R, Woodruff GN. The novel anticonvulsant drug, gabapentin (Neurontin), binds to the alpha2delta subunit of a calcium channel. J Biol Chem. 1996;271(10):5768–76. doi:10.1074/jbc.271.10.5768 · PubMed
  2. Eroglu C, Allen NJ, Susman MW, O'Rourke NA, Park CY, Ozkan E, et al. Gabapentin receptor alpha2delta-1 is a neuronal thrombospondin receptor responsible for excitatory CNS synaptogenesis. Cell. 2009;139(2):380–92. doi:10.1016/j.cell.2009.09.025 · PubMed
  3. Stewart BH, Kugler AR, Thompson PR, Bockbrader HN. A saturable transport mechanism in the intestinal absorption of gabapentin is the underlying cause of the lack of proportionality between increasing dose and drug levels in plasma. Pharm Res. 1993;10(2):276–81. doi:10.1023/a:1018951214146 · PubMed
  4. Bockbrader HN, Wesche D, Miller R, Chapel S, Janiczek N, Burger P. A comparison of the pharmacokinetics and pharmacodynamics of pregabalin and gabapentin. Clin Pharmacokinet. 2010;49(10):661–9. doi:10.2165/11536200-000000000-00000 · PubMed
  5. Martin R, Kuzniecky R, Ho S, Hetherington H, Pan J, Sinclair K, et al. Cognitive effects of topiramate, gabapentin, and lamotrigine in healthy young adults. Neurology. 1999;52(2):321–7. doi:10.1212/wnl.52.2.321 · PubMed
  6. Salinsky MC, Binder LM, Oken BS, Storzbach D, Aron CR, Dodrill CB. Effects of gabapentin and carbamazepine on the EEG and cognition in healthy volunteers. Epilepsia. 2002;43(5):482–90. doi:10.1046/j.1528-1157.2002.22501.x · PubMed
  7. Salinsky MC, Storzbach D, Spencer DC, Oken BS, Landry T, Dodrill CB. Effects of topiramate and gabapentin on cognitive abilities in healthy volunteers. Neurology. 2005;64(5):792–8. doi:10.1212/01.WNL.0000152877.08088.87 · PubMed
  8. Foldvary-Schaefer N, De Leon Sanchez I, Karafa M, Mascha E, Dinner D, Morris HH. Gabapentin increases slow-wave sleep in normal adults. Epilepsia. 2002;43(12):1493–7. doi:10.1046/j.1528-1157.2002.21002.x · PubMed
  9. Wiffen PJ, Derry S, Bell RF, Rice AS, Tölle TR, Phillips T, et al. Gabapentin for chronic neuropathic pain in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2017;6(6):CD007938. doi:10.1002/14651858.CD007938.pub4 · PubMed
  10. Vedula SS, Bero L, Scherer RW, Dickersin K. Outcome reporting in industry-sponsored trials of gabapentin for off-label use. N Engl J Med. 2009;361(20):1963–71. doi:10.1056/NEJMsa0906126 · PubMed
  11. Viniol A, Ploner T, Hickstein L, Haasenritter J, Klein KM, Walker J, et al. Prescribing practice of pregabalin/gabapentin in pain therapy: an evaluation of German claim data. BMJ Open. 2019;9(3):e021535. doi:10.1136/bmjopen-2018-021535 · PubMed
  12. Gora Combs K, Vickers-Smith R, Stewart C, Wacker D, Hincapie-Castillo JM. A comprehensive analysis of jurisdiction-specific laws related to scheduling or required prescription drug monitoring of gabapentin in the United States, 2016-2024. Int J Drug Policy. 2026;147:105064. doi:10.1016/j.drugpo.2025.105064 · PubMed
  13. Hong JSW, Atkinson LZ, Al-Juffali N, Awad A, Geddes JR, Tunbridge EM, et al. Gabapentin and pregabalin in bipolar disorder, anxiety states, and insomnia: Systematic review, meta-analysis, and rationale. Mol Psychiatry. 2022;27(3):1339–1349. doi:10.1038/s41380-021-01386-6 · PubMed
  14. Kranzler HR, Feinn R, Morris P, Hartwell EE. A meta-analysis of the efficacy of gabapentin for treating alcohol use disorder. Addiction. 2019;114(9):1547–1555. doi:10.1111/add.14655 · PubMed
  15. Mason BJ, Quello S, Goodell V, Shadan F, Kyle M, Begovic A. Gabapentin treatment for alcohol dependence: a randomized clinical trial. JAMA Intern Med. 2014;174(1):70–7. doi:10.1001/jamainternmed.2013.11950 · PubMed
  16. Gomes T, Juurlink DN, Antoniou T, Mamdani MM, Paterson JM, van den Brink W. Gabapentin, opioids, and the risk of opioid-related death: A population-based nested case-control study. PLoS Med. 2017;14(10):e1002396. doi:10.1371/journal.pmed.1002396 · PubMed
  17. Bonnet U, Scherbaum N. How addictive are gabapentin and pregabalin? A systematic review. Eur Neuropsychopharmacol. 2017;27(12):1185–1215. doi:10.1016/j.euroneuro.2017.08.430 · PubMed
  18. Smith RV, Havens JR, Walsh SL. Gabapentin misuse, abuse and diversion: a systematic review. Addiction. 2016;111(7):1160–74. doi:10.1111/add.13324 · PubMed
  19. Verordnung über die Verschreibungspflicht von Arzneimitteln (Arzneimittelverschreibungsverordnung – AMVV), Anlage 1 (zu § 1 Nr. 1 und § 5). Stand: zuletzt geändert durch Art. 1 V v. 19.5.2026 (BGBl. 2026 I Nr. 149). Bundesministerium der Justiz [Internet]. Abgerufen am 26.10.2026. Verfügbar unter: https://www.gesetze-im-internet.de/amvv/anlage_1.html (Eintrag „Gabapentin“).
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-26. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • 26.10.2026 (Entscheidung n015, Prüfbericht E-20 Frage 14): `rx_referenz` gesetzt, `kategorie` bleibt Nootropikum. AMVV Anlage 1 im Volltext abgerufen (gesetze-im-internet.de, Stand: zuletzt geändert durch Art. 1 V v. 19.5.2026, BGBl. 2026 I Nr. 149): Eintrag „Gabapentin“ ohne Ausnahme oder Einschränkung [19]; die Verschreibungspflicht steht jetzt mit Beleg in status.deutschland. Die AMIce-Formel aus dem Prüfbericht wurde nicht übernommen, weil keine Dokumentanzeige eines Präparats mit Status „zugelassen“ oder „verlängert“ gelesen wurde (Prüfbericht, Methodik 1).
  • Alle Abstracts über PubMed gelesen; DOIs und PMIDs mit tools/pruefe_profile.py aufgelöst.
  • Kernzahlen am Abstract: Bindungsprotein α2δ, > 10-fache Bindung [1]; Thrombospondin-Verdrängung, weniger Synapsen in vitro und in vivo [2]; Bioverfügbarkeit 73,8 % → 35,7 %, keine Metabolisierung, Permeabilität −75–80 % [3]; 60 % → 33 %, Tmax 3–4 h, t½ ≈ 6 h [4]; n = 23, 2 von 7 Tests [6]; n = 40, ein Test [7]; 10 + 9 Personen [8]; 37 Studien, 5914 Teilnehmende, 32 vs. 17 % und 38 vs. 21 %, NNT 6,7 und 5,9, Nebenwirkungsraten [9]; 8 von 12 Studien mit geändertem Endpunkt [10]; 1,6 %, 25,7 %, 85 % [11]; 8 bzw. 17 von 51 Rechtsräumen [12]; SMD −0,92 [13]; 7 RCTs, g = −0,64 [14]; n = 150, 4,1/11,1/17,0 % [15]; aOR 1,49, 1256 Fälle und 4619 Kontrollen [16]; 106 Studien, 4 Fälle ohne Suchtvorgeschichte [17]; 1 %, 15–22 % [18].
  • Im Volltext (PMC3920987): Studie [15] vom NIAAA finanziert, Prüfmedikation von Pfizer; Erstautor berät mehrere Pharmaunternehmen. Im Volltext (PMC5626029): mittlere und hohe Mengen mit aOR 1,56 bzw. 1,58 [16].
  • ClinicalTrials.gov: 686 Einträge zu „gabapentin“ (23.10.2026).
  • Lokale Nachprüfung 24.10.2026 am Abstract [13]: Der Vorteil „across the anxiety spectrum“ gilt für Gabapentinoide gemeinsam; gabapentinspezifisch ist nur die Angst vor Operationen beziffert (SMD −0,92). Population des Versprechens daher auf Angst vor Operationen eingegrenzt.
  • 25.10.2026, q010 (Bereich Nervensystem): Versprechen „Lindert Nervenschmerzen“ von Bereich „Regeneration & Heilung“ nach „Schmerz“, nicht nach „Nervensystem“: Schmerzlinderung ist der Endpunkt (Cochrane-Abstract [9] erneut gelesen: Anteil mit mindestens 50 % Schmerzlinderung bzw. PGIC „sehr viel besser“). Die Rückfrage zum fehlenden Bereich „Schmerz“ ist damit erledigt. Stufe und Ergebnis unverändert.
  • Präzisions-Flags (m004, Regeln vorläufig, zur Bestätigung durch Tilman), am 26.10.2026 an den Quellen geprüft (PubMed efetch, Volltexte wie angegeben): „Tieferer Schlaf“ → kleine_studien: [8] 10 Behandelte und 9 Kontrollen (Abstract); [13] betrifft Schlafstörungen und trägt das Ergebnis für Gesunde nicht.

Nicht verifiziert

  • Ob die Autorinnen und Autoren der Pharmakokinetik-Übersicht [4] beim Hersteller Pfizer angestellt waren (Abstract ohne Angabe; Förderung „Non-U.S. Gov't“).
  • Fallzahl der Studie [5] steht nicht im Abstract.
  • Absetzsymptome nach Langzeiteinnahme nicht an einer Primärquelle geprüft.
  • Zulassungsstatus in Deutschland und der EU sowie die britische Einstufung als kontrollierte Substanz nicht an einer Primärquelle geprüft.
  • Die US-Bundeseinstufung wurde nicht geprüft; [12] beschreibt nur Regeln einzelner Bundesstaaten.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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