Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Schneller einschlafen

    kleiner Nutzen

    Schlaf · Patienten: Insomnie · Mensch, randomisiert

    Metaanalyse der FDA-Zulassungsdaten (13 doppelblinde RCTs, 4378 Teilnehmende) zu Z-Substanzen: Einschlafzeit im Schlaflabor 22 Minuten kürzer als unter Placebo, subjektiv SMD −0,33; nach Einschätzung der Autoren klinisch fraglich bedeutsam. Zolpidem schnitt in den Moderatoranalysen eher besser ab als andere Z-Substanzen [5].

  • Am nächsten Morgen ausgeschlafen und fit, ohne Hangover

    uneinheitlich

    Kognition & Fokus · gesund · Mensch, randomisiert

    Netzwerk-Metaanalyse von 22 Überkreuz-RCTs mit Gesunden: nach einmaliger Einnahme zur Nacht schlechtere Spurhaltung am Morgen als unter Placebo, die meisten anderen Schlafmittel lagen auf Placebo-Niveau; nach wiederholter Einnahme geringere Restwirkungen; Vertrauen in die Evidenz niedrig bis sehr niedrig [6]. In einer Laborstudie dauerten Sedierung und Gedächtnisstörung weniger als acht Stunden [4].

  • Weckt Menschen im Wachkoma auf

    uneinheitlich

    Nervensystem · Patienten: chronische Bewusstseinsstörung nach Hirnschädigung · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    Doppelblinde, placebokontrollierte Überkreuzstudie mit 84 Personen: 4 eindeutige Responder (4,8 %) mit vorübergehend mehr Bewegung, Kommunikation und Befolgen von Aufforderungen über ein bis zwei Stunden; nicht vorhersagbar, wer anspricht [11].

kleine Studien: Jede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

Wirkweise

Evidenzkarte: Zolpidem

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Zolpidem ist ein Imidazopyridin und unterscheidet sich chemisch von den Benzodiazepinen [1]. In Kryo-EM-Strukturen nativer α1-haltiger GABA-A-Rezeptoren aus dem Mausgehirn sitzt es dennoch in der Benzodiazepin-Tasche an der Grenzfläche zwischen α1- und γ2-Untereinheit, tritt dort über π-CH-Kontakte mit dem Histidin α1-H101 in Wechselwirkung und bildet eine Wasserstoffbrücke zu α1-S204; die Bindungskonstante an diesen Rezeptoren betrug 22,9 nM [2]. An rekombinanten Rezeptoren bindet Zolpidem stark an α1-, mittelstark an α2- und α3- und gar nicht an α5-haltige Rezeptoren. Bei Mäusen mit diazepamunempfindlichen α1-Rezeptoren blieben die beruhigende und die krampfhemmende Wirkung von Zolpidem vollständig aus [3]. Daraus erklärt sich, warum Zolpidem stark schlafanstoßend, aber nur schwach angstlösend und muskelentspannend wirkt [1]; die Zuordnung zu α1 stammt aus dem Mausmodell.

Nach dem Schlucken beträgt die absolute Bioverfügbarkeit etwa 70 %, die Plasmaproteinbindung etwa 92 %, die höchsten Spiegel werden nach 0,75 bis 2,6 Stunden erreicht, und die Eliminationshalbwertszeit liegt bei 1,5 bis 3,2 Stunden; die Abbauprodukte sind offenbar unwirksam, und Flumazenil hebt die schlafanstoßende Wirkung auf [1]. In einer doppelblinden Studie mit 18 Gesunden lag die Clearance bei Frauen niedriger als bei Männern (3,5 gegenüber 6,7 ml/min/kg, knapp nicht signifikant); Zolpidem wirkte sedierend, verschlechterte Psychomotorik und Erinnern und erhöhte die Beta-Aktivität im EEG, jeweils für weniger als acht Stunden [4].

In den Zulassungsstudien der FDA verkürzten Z-Substanzen die im Schlaflabor gemessene Einschlafzeit gegenüber Placebo nur um 22 Minuten; Arzneimittel- und Placeboeffekt waren je für sich klein [5]. Eine Netzwerk-Metaanalyse randomisierter Fahrstudien an Gesunden fand nach Einnahme zur Nacht am nächsten Morgen eine schlechtere Spurhaltung als unter Placebo, während die meisten Schlafmittel in zugelassener Menge auf Placebo-Niveau lagen; das Vertrauen in die Evidenz war niedrig bis sehr niedrig [6]. Die FDA wertete 66 Fälle schwerer Verletzungen oder Todesfälle nach komplexen Schlafhandlungen wie Schlafwandeln oder Autofahren im Schlaf aus [7]. In Frankreich führten Missbrauch, Abhängigkeit und gefälschte Rezepte 2017 zu strengeren Regeln [8]. Beobachtungsstudien verbinden Zolpidem mit einem höheren Risiko für Knochenbrüche, besonders Hüftfrakturen [9][10]. Ungewöhnlich ist ein Befund bei Menschen mit chronischer Bewusstseinsstörung: In einer placebokontrollierten Studie reagierten 4,8 % vorübergehend mit mehr Bewusstseinszeichen, ohne dass sich vorhersagen ließ, wer anspricht [11]. Unter verordneten Opioiden war das Überdosisrisiko bei zusätzlicher Einnahme von Z-Substanzen in einer großen Kohorte mehr als doppelt so hoch [12]. Nach Abhängigkeit sind Krampfanfälle beim Absetzen in Fallberichten beschrieben [13].

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Querschnitt durch eine GABAerge Synapse, nicht maßstabsgetreu; unten die Aufsicht des GABA-A-Rezeptors α1β2γ2 mit seinen Bindungsstellen. Teilchenzahlen, Öffnungsdauern, Geschwindigkeiten und die Balken der Live-Anzeige sind Ausgaben eines illustrativen Modells, keine Messungen. Die Lage der Stellen in der Seitenansicht ist schematisch; die Grenzflächen zeigt die Aufsicht.
Wirkstoff
Ansicht

GABA  Cl⁻  K⁺  Wirkstoff (Form je Stelle)  Ringe = Bindungsstellen

Zolpidem ist kein Benzodiazepin, sitzt in Kryo-EM-Strukturen nativer α1-haltiger Rezeptoren aus dem Mausgehirn aber in derselben Tasche an der α1+/γ2−-Grenzfläche; die Bindungskonstante betrug 22,9 nM [8]. An rekombinanten Rezeptoren bindet es stark an α1-, mittelstark an α2- und α3- und nicht an α5-haltige Rezeptoren; bei Mäusen mit diazepamunempfindlichen α1-Rezeptoren blieb die Sedierung ganz aus [9]. Die Figur zeigt einen α1-haltigen Rezeptor.

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

  • Ashwagandha: Extrakt; partieller Agonist nur in Froscheizellen, Bindungsstelle offen
  • Cortexin: nur ein Bindungsscreening
  • Fasoracetam: nur veränderte Rezeptorexpression
  • IDRA-21: GABA-Ströme nur in Zellkultur verstärkt; vor allem AMPA-Modulator
  • Magnesiumglycinat: betrifft nur den Glycinanteil; Beleg nur eine Übersicht zu Glycin
  • Nefiracetam: Affinität nur laut einer Übersicht
  • Selank: Bindungsstelle ungeklärt

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
GABA-A-Rezeptor mit α1-Untereinheit, Benzodiazepin-Stelle (α1+/γ2−)Rezeptorpositiver ModulatorKi 22,9 nM an nativen α1-haltigen Rezeptoren (Mausgehirn, Kryo-EM und Radioligand); Sedierung fehlt bei α1(H101R)-Mäusen Tierversuch[2][3]
GABA-A-Rezeptoren mit α2- oder α3-UntereinheitRezeptorpositiver Modulatormittlere Affinität (rekombinante Rezeptoren); für die Sedierung in der Maus nicht nötig Tierversuch[3]
GABA-A-Rezeptoren mit α5-UntereinheitRezeptorBindungkeine Bindung (rekombinante Rezeptoren) Labor[3]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABA↑ · Verstärkt die GABA-A-Hemmung bevorzugt an α1-haltigen Rezeptoren; Sedierung in der Maus ausschließlich über α1; beim Menschen durch Flumazenil aufhebbar[1][2][3]
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · Tablette (Tartrat)

    ≈ 70 % (Mensch)

    Höchstspiegel nach 0,75–2,6 Stunden, Halbwertszeit 1,5–3,2 Stunden; Kinetik bei wiederholter Einnahme unverändert [1].

    Mensch, nicht randomisiert

Studien am Menschen

  • Kinetik und Wirkung im Vergleich mit Triazolam

    doppelblind, placebokontrolliert, Überkreuz · gesund (10 Männer, 8 Frauen) · n = 18 · Einzelgaben

    Gemessen: Clearance, Sedierung, Psychomotorik, Erinnern, EEG

    Ergebnis: Sedierung, schlechtere Psychomotorik und Erinnerung, mehr EEG-Beta-Aktivität unter 8 Stunden; Clearance bei Frauen niedriger (P < 0,06).[4]

    Mensch, randomisiert

  • FDA-Zulassungsdaten der Z-Substanzen

    Metaanalyse doppelblinder RCTs · Patienten: Insomnie · n = 4378

    Gemessen: Einschlafzeit (Schlaflabor und subjektiv)

    Ergebnis: −22 Minuten gegenüber Placebo; kleiner Effekt, keine signifikanten Effekte bei sekundären Endpunkten.[5]

    Mensch, randomisiert

  • Fahrtüchtigkeit am nächsten Morgen

    Netzwerk-Metaanalyse von 22 Überkreuz-RCTs · gesund · Einzelgaben und bis zu 10 Tage

    Gemessen: Schwankung der Spurlage (SDLP)

    Ergebnis: Zolpidem zur Nacht schlechter als Placebo; wiederholte Einnahme mit geringeren Restwirkungen.[6]

    Mensch, randomisiert

  • Bewusstseinsstörungen

    doppelblind, placebokontrolliert, Überkreuz · Patienten: Wachkoma oder minimaler Bewusstseinszustand seit mindestens 4 Monaten · n = 84 · Einzelgabe

    Gemessen: klinisch eindeutiges Ansprechen

    Ergebnis: 4,8 % eindeutige Responder; Nebenwirkungen häufiger als unter Placebo, meist leicht.[11]

    Mensch, randomisiert

  • Knochenbrüche

    Metaanalyse von 9 Beobachtungsstudien · Erwachsene mit und ohne Zolpidem · n = 1092925

    Gemessen: Frakturen

    Ergebnis: Hüftfraktur RR 2,80 (2,19–3,58), Fraktur jeder Lokalisation RR 1,84.[9]

    Mensch, nicht randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Fahruntüchtigkeit am nächsten Morgen

    Schlechtere Spurhaltung am Morgen nach Einnahme zur Nacht im Vergleich mit Placebo, während die meisten Schlafmittel auf Placebo-Niveau lagen (Netzwerk-Metaanalyse randomisierter Studien an Gesunden, Vertrauen niedrig bis sehr niedrig) [6].

    Mensch, randomisiert

  • Komplexe Schlafhandlungen

    FDA-Auswertung: 66 Fälle von Schlafwandeln, Autofahren und anderen Handlungen im Schlaf mit 20 Todesfällen (u. a. Kohlenmonoxidvergiftung, Ertrinken, Unterkühlung, Verkehrsunfälle) und 46 schweren Verletzungen nach Z-Substanzen; daraufhin Boxed Warning [7].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Missbrauch und Abhängigkeit

    Französische Suchtüberwachung: schwere Fälle von Missbrauch und Abhängigkeit, Zolpidem häufig auf gefälschten Rezepten; nach strengeren Regeln 2017 weniger Verordnungen, aber anhaltend problematischer Konsum bei Abhängigen [8]. Hilfe bieten Hausarztpraxis und Suchtberatung.

    Mensch, nicht randomisiert

  • Stürze und Knochenbrüche

    Hüftfraktur RR 2,80 in einer Metaanalyse von Beobachtungsstudien [9]; Z-Substanzen insgesamt bei Älteren mit mehr Frakturen verbunden (OR 1,63), Verletzungen unter Zolpidem OR 2,05 [10]. Confounding ist möglich.

    Mensch, nicht randomisiert

  • Überdosis zusammen mit Opioiden

    US-Kohorte mit 510 529 Menschen unter verordneten Opioiden und Z-Substanzen gegenüber ebenso vielen nur mit Opioiden: 52,5 gegenüber 14,4 Überdosis-Ereignisse pro 10 000 Personenjahre, adjustiert HR 2,29 (1,79–2,91); Beobachtungsdaten, Z-Substanzen gemeinsam ausgewertet [12].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Entzugskrampfanfälle

    Fallbericht: generalisierte tonisch-klonische Anfälle nach Absetzen bei Zolpidem-Abhängigkeit mit stark gesteigerter Einnahme [13]. Häufigkeit unbekannt; Absetzen nach langer Einnahme gehört in ärztliche Begleitung.

    Mensch, nicht randomisiert

Wechselwirkungen

  • Opioide: Doppelt so hohes Überdosisrisiko bei gleichzeitiger Verordnung von Z-Substanzen und Opioiden (Kohortenstudie, adjustiert HR 2,29) [12].
  • Imipramin: Gesunde entwickelten unter Imipramin plus Zolpidem eine anterograde Amnesie [1].
  • Cimetidin: Kinetik unverändert, aber geringere Wachheit in der Kombination [1].
  • Flumazenil: Hebt die schlafanstoßende Wirkung auf [1].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • widerlegt

    „Zolpidem ist kein Benzodiazepin und macht deshalb nicht abhängig“

    Chemisch kein Benzodiazepin [1], aber es wirkt an derselben Bindestelle [2][3]; Missbrauch und Abhängigkeit sind in der französischen Suchtüberwachung dokumentiert [8]; nach Abhängigkeit sind Entzugskrampfanfälle beschrieben [13].

  • nicht belegt

    „Z-Substanzen sind für ältere Menschen sicherer als Benzodiazepine“

    Auch Z-Substanzen sind in Beobachtungsstudien mit mehr Frakturen und Verletzungen verbunden [9][10]; ein direkter Vergleich mit Benzodiazepinen wurde hier nicht ausgewertet.

  • nicht belegt

    „Zolpidem hat wegen der kurzen Halbwertszeit keine Nachwirkungen am Morgen“

    Trotz kurzer Halbwertszeit [1] war die Fahrleistung am Morgen nach Einnahme zur Nacht in einer Netzwerk-Metaanalyse schlechter als unter Placebo, bei niedrigem Vertrauen in die Evidenz [6]. Freiheit von Nachwirkungen ist damit nicht belegt.

  • nicht belegt

    „Zolpidem verlängert den Schlaf deutlich“

    In den FDA-Daten nur kleine Verkürzung der Einschlafzeit; für Gesamtschlafzeit und nächtliches Erwachen keine signifikanten Effekte, bei zu wenigen Studien [5].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Absolute Bioverfügbarkeit etwa 70 %, Höchstspiegel nach 0,75–2,6 Stunden [1].
Halbwertszeit
1,5–3,2 Stunden [1]; Wirkung bei Gesunden unter acht Stunden [4].
Abbau
Oxidation und Hydroxylierung zu offenbar unwirksamen Metaboliten [1]; mehrere CYP-Enzyme beteiligt, Clearance bei Frauen niedriger als bei Männern [4]. Eine ältere Übersicht fand keinen relevanten Geschlechtsunterschied [1].
Weg ins Gehirn
Zentrale Effekte (Sedierung, EEG) beim Menschen belegt; Flumazenil hebt die Wirkung auf [1][4].

Rechtlicher Status

Deutschland
Betäubungsmittel der Anlage III BtMG; Zubereitungen zur oralen Anwendung unterhalb einer festgelegten Wirkstoffmenge je Einheit sind als „ausgenommene Zubereitungen“ vom Betäubungsmittelrecht ausgenommen und nach der Arzneimittelverschreibungsverordnung verschreibungspflichtig (Gesetzestexte BtMG Anlage III, § 2 BtMG und AMVV Anlage 1, gesetze-im-internet.de, abgerufen am 24.10.2026).
EU
Nicht verifiziert.
USA
Zugelassen; die FDA ergänzte wegen komplexer Schlafverhaltensweisen mit schweren Verletzungen und Todesfällen eine Boxed Warning und eine Kontraindikation nach früherem Ereignis [7]. Schedule-Einstufung nicht geprüft.
Andere Länder
Frankreich: seit April 2017 teilweise dem Betäubungsmittelrecht unterstellt, wegen Missbrauch und gefälschter Rezepte [8].

Verwandte Substanzen

Diazepamgleiche KlasseAlprazolamgleiche Klasse

Offene Fragen

  • Wie groß ist der Geschlechtsunterschied in der Clearance wirklich? Die Studien widersprechen sich [1][4].
  • Warum sprechen nur wenige Menschen mit Bewusstseinsstörung auf Zolpidem an?
  • Wie hoch ist das Abhängigkeitsrisiko bei ärztlich begleiteter Einnahme über Monate?
  • Wie häufig sind Entzugskrampfanfälle nach Zolpidem? Bisher gibt es nur Fallberichte [13].

Referenzen

  1. Salvà P, Costa J. Clinical pharmacokinetics and pharmacodynamics of zolpidem. Therapeutic implications. Clin Pharmacokinet. 1995;29(3):142–53. doi:10.2165/00003088-199529030-00002 · PubMed
  2. Sun C, Zhu H, Clark S, Gouaux E. Cryo-EM structures reveal native GABAA receptor assemblies and pharmacology. Nature. 2023;622(7981):195–201. doi:10.1038/s41586-023-06556-w · PubMed
  3. Crestani F, Martin JR, Möhler H, Rudolph U. Mechanism of action of the hypnotic zolpidem in vivo. Br J Pharmacol. 2000;131(7):1251–4. doi:10.1038/sj.bjp.0703717 · PubMed
  4. Greenblatt DJ, Harmatz JS, von Moltke LL, Wright CE, Durol AL, Harrel-Joseph LM, et al. Comparative kinetics and response to the benzodiazepine agonists triazolam and zolpidem: evaluation of sex-dependent differences. J Pharmacol Exp Ther. 2000;293(2):435–43. PubMed
  5. Huedo-Medina TB, Kirsch I, Middlemass J, Klonizakis M, Siriwardena AN. Effectiveness of non-benzodiazepine hypnotics in treatment of adult insomnia: meta-analysis of data submitted to the Food and Drug Administration. BMJ. 2012;345:e8343. doi:10.1136/bmj.e8343 · PubMed
  6. Fornaro M, Caiazza C, Rossano F, Cilmi F, De Prisco M, Vieta E, et al. Residual effects of medications for sleep disorders on driving performance: A systematic review and network meta-analysis of randomized controlled trials: NMA driving and hypnotics. Eur Neuropsychopharmacol. 2024;81:53–63. doi:10.1016/j.euroneuro.2024.01.011 · PubMed
  7. Harbourt K, Nevo ON, Zhang R, Chan V, Croteau D. Association of eszopiclone, zaleplon, or zolpidem with complex sleep behaviors resulting in serious injuries, including death. Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2020;29(6):684–691. doi:10.1002/pds.5004 · PubMed
  8. Aquizerate A, Laforgue EJ, Istvan M, Rousselet M, Gerardin M, Jouanjus E, et al. French national addictovigilance follow-up of zolpidem between 2014 and 2020: evolution of drug abuse, misuse and dependence before and after the regulatory change. Eur J Public Health. 2023;33(2):169–175. doi:10.1093/eurpub/ckad003 · PubMed
  9. Park SM, Ryu J, Lee DR, Shin D, Yun JM, Lee J. Zolpidem use and risk of fractures: a systematic review and meta-analysis. Osteoporos Int. 2016;27(10):2935–44. doi:10.1007/s00198-016-3605-8 · PubMed
  10. Treves N, Perlman A, Kolenberg Geron L, Asaly A, Matok I. Z-drugs and risk for falls and fractures in older adults-a systematic review and meta-analysis. Age Ageing. 2018;47(2):201–208. doi:10.1093/ageing/afx167 · PubMed
  11. Whyte J, Rajan R, Rosenbaum A, Katz D, Kalmar K, Seel R, et al. Zolpidem and restoration of consciousness. Am J Phys Med Rehabil. 2014;93(2):101–13. doi:10.1097/PHM.0000000000000069 · PubMed
  12. Szmulewicz A, Bateman BT, Levin R, Huybrechts KF. The Risk of Overdose With Concomitant Use of Z-Drugs and Prescription Opioids: A Population-Based Cohort Study. Am J Psychiatry. 2021;178(7):643–650. doi:10.1176/appi.ajp.2020.20071038 · PubMed
  13. Haji Seyed Javadi SA, Hajiali F, Nassiri-Asl M. Zolpidem dependency and withdrawal seizure: a case report study. Iran Red Crescent Med J. 2014;16(11):e19926. doi:10.5812/ircmj.19926 · PubMed
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-25. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle Abstracts über PubMed gelesen; Vancouver-Angaben aus PubMed-XML erzeugt; DOIs und PMIDs mit tools/pruefe_profile.py aufgelöst.
  • Im Volltext (PMC10550821): Zolpidem an der α1+/γ2−-Grenzfläche nativer Mausrezeptoren, π-CH-Kontakt mit α1-H101, Wasserstoffbrücke zu α1-S204, Ki 22,9 ± 2,7 nM [2].
  • Am Abstract: hohe Affinität α1, mittlere α2/α3, keine Bindung α5; Sedierung und Antikonvulsion ausschließlich über α1 (Maus) [3]; Imidazopyridin, F ≈ 70 %, Proteinbindung ≈ 92 %, Tmax 0,75–2,6 h, t½ 1,5–3,2 h, Metaboliten inaktiv, Flumazenil, Imipramin, Cimetidin [1]; n = 18, Clearance 3,5 vs. 6,7 ml/min/kg, Wirkdauer < 8 h [4]; 13 Studien, n = 4378, −22 min, SMD −0,33 [5]; 26 RCTs, 22 in der NMA, Zolpidem zur Nacht schlechter als Placebo, Evidenz niedrig [6]; 66 Fälle, 20 Tote, 46 Verletzte, Boxed Warning [7]; Regelung April 2017, −57 %, 43,6 → 59,3 % [8]; 9 Studien, n = 1 092 925, Hüfte RR 2,80 [9]; 14 Studien, OR 1,63 und 2,05 [10]; n = 84, 4,8 % [11].
  • Rechtsstatus Deutschland am Gesetzestext (BtMG Anlage III, § 2 BtMG, AMVV Anlage 1) geprüft, 24.10.2026.
  • ClinicalTrials.gov: 171 Einträge zu „zolpidem“ (24.10.2026); kein Eintrag des Sponsors „Hudson Biotech“.
  • Gegenprüfung 24.10.2026: Morgen-Versprechen auf „uneinheitlich“ geändert (NMA [6]: Zolpidem zur Nacht schlechter als Placebo, meisten Hypnotika auf Placebo-Niveau, Vertrauen niedrig/sehr niedrig); Opioid-Kombination ergänzt (Szmulewicz 2021: 510 529 Paare, 52,5 vs. 14,4/10 000 PJ, aHR 2,29) [12]; Entzugskrampfanfälle ergänzt (Fallbericht, Iran Red Crescent Med J 2014) [13].
  • 25.10.2026, Entscheidung q010 (Bereich „Nervensystem“): Versprechen „Weckt Menschen im Wachkoma auf“ von „Kognition & Fokus“ auf „Nervensystem“ (chronische Bewusstseinsstörung nach Hirnschädigung ist eine neurologische Erkrankung; gemessen wurden laut Begründung Bewegung, Kommunikation und Befolgen von Aufforderungen [11], keine Kognition bei Gesunden); Stufe und Ergebnis unverändert. Die frühere Rückfrage zur Einordnung ist damit erledigt.
  • 25.10.2026, Entscheidung q012 (nur Abstract geprüft): Alle Bewertungen aus Zeitschriftenartikeln beruhen nur auf den Abstracts, soweit oben kein Volltext, keine Fachinformation und kein Gesetzestext als gelesen genannt ist.
  • 25.10.2026, Entscheidung q018 (Handelsnamen): „Stilnox“ und „Bikalm“ in synonyme ergänzt. Beleg: EMA-Datenbank nach Art. 57 (Article 57 product data, EMA/518502/2018 Rev. 90, Datenstand 09.10.2026, am 25.10.2026 abgerufen): „Stilnox“ in 16 Ländern einschließlich Deutschland, „Bikalm“ in Deutschland. Präparate aus Wirkstoff- und Firmenname und weitere nationale Markennamen nicht aufgenommen.
  • 26.10.2026, Präzisions-Flags (m004; Regeln im Leitfaden unter „Zahlenregel und Präzisions-Flags“, Umsetzung Claude zur Bestätigung durch Tilman): „Weckt Menschen im Wachkoma auf“: kleine_studien – [11] 84 Personen (Abstract).

Nicht verifiziert

  • Finanzierung und Interessenkonflikte der Übersicht [1] (1995) nicht geprüft. Ihre Aussage, Zolpidem verursache keinen Rebound oder Entzug, ist durch spätere Suchtüberwachungsdaten [8] in Frage gestellt und wurde nicht übernommen.
  • Kombination mit Alkohol nicht an einer zolpidemspezifischen Primärquelle geprüft; die Opioid-Kohorte [12] wertet Z-Substanzen gemeinsam aus.
  • US-Schedule und EU-Zulassungsstatus nicht an einer Primärquelle geprüft; Jahr der Boxed Warning steht nicht im Abstract [7].
  • Die Effektgröße in [5] gilt für Z-Substanzen gemeinsam; der Zolpidem-Einzelwert steht nicht im Abstract.
  • Entzugskrampfanfälle nur durch einen Fallbericht belegt [13]; keine Angabe zur Häufigkeit.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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