Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Stoppt Panikattacken

    Nutzen belegt

    Stimmung & Stress · Patienten: Panikstörung mit oder ohne Agoraphobie · Mensch, randomisiert

    Placebokontrollierte Studie mit 526 Patienten: nach vier Wochen 82 % gegenüber 43 % gebessert, 50 % gegenüber 28 % panikfrei [6]. Cochrane-Übersicht zu Benzodiazepinen (24 Studien): Ansprechen RR 1,65, NNT 4, aber Evidenz niedriger Qualität, nur kurze Studien und wahrscheinlicher Publikationsbias [7]. Langfristiger Nutzen nicht belegt.

  • Löst Angst und beruhigt

    Nutzen belegt

    Stimmung & Stress · Patienten: generalisierte Angststörung · Mensch, randomisiert

    Netzwerk-Metaanalyse von 56 RCTs: alle Benzodiazepine Placebo überlegen, ohne Unterschiede untereinander; eine Autorin ist beim Pharmaunternehmen BIAL angestellt [9].

  • Nimmt den Stress, ohne die geistige Leistung zu beeinträchtigen

    Verschlechterung

    Kognition & Fokus · gesund · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    Doppelblinde Überkreuzstudie mit 20 gesunden Männern: dosisabhängig schlechteres Wortlernen, räumliches Gedächtnis und Psychomotorik [4]; als Positivkontrolle bei 24 Gesunden Verschlechterung in allen objektiven Tests [5].

  • Die Retardform macht weniger süchtig

    Einzelbefund, unbestätigt

    Sucht & Abhängigkeit · gesund (Männer mit früherem Beruhigungsmittelmissbrauch) · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    Doppelblinde Überkreuzstudie mit 14 Personen: schnell freigesetztes Alprazolam steigerte alle sechs Maße positiver Wirkung und den Belohnungswert, die Retardform deutlich weniger [11]. Ob das im Alltag zu weniger Abhängigkeit führt, ist nicht untersucht.

kleine Studien: Jede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

Wirkweise

Evidenzkarte: Alprazolam

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

In Kryo-EM-Strukturen des menschlichen α1β3γ2-GABA-A-Rezeptors liegt Alprazolam wie Diazepam in der klassischen Benzodiazepin-Tasche an der Grenzfläche zwischen α1- und γ2-Untereinheit; sein Chloratom bindet am Histidin α1His102. Benzodiazepine stärken dort die α1/γ2-Grenzfläche und erleichtern so die durch GABA ausgelöste Drehung des Rezeptors, die den Chloridkanal öffnet. Anders als bei Diazepam fand sich keine zusätzliche Dichte für Alprazolam im Membranbereich [1]. Seine Bindungseigenschaften am Benzodiazepin-Rezeptor ähneln qualitativ denen anderer Benzodiazepine [2].

Alprazolam wird nach dem Schlucken gut aufgenommen (absolute Bioverfügbarkeit im Mittel 80–100 %, Höchstspiegel nach 0,7–1,8 Stunden), hat eine Eliminationshalbwertszeit von 9–16 Stunden und wird in der Leber oxidativ zu α- und 4-Hydroxy-Alprazolam abgebaut, die im Blut unter 10 % der Konzentration der Muttersubstanz erreichen. Bei Älteren und bei Leberzirrhose ist die Clearance vermindert [2]. Der Abbau läuft über CYP3A: Der CYP3A-Hemmer Ketoconazol senkte bei Gesunden die Clearance von 86 auf 27 ml/min und verlängerte die Halbwertszeit von 15 auf 59 Stunden [3].

Bei Gesunden verschlechterte Alprazolam in doppelblinden, placebokontrollierten Überkreuzstudien dosisabhängig Wortlernen, räumliches Gedächtnis und Psychomotorik [4] und, als Positivkontrolle über drei Tage, alle objektiven Tests einer Testbatterie [5]. Bei Panikstörung waren in einer großen placebokontrollierten Studie nach vier Wochen 82 % unter Alprazolam mindestens mäßig gebessert gegenüber 43 % unter Placebo [6]; eine Cochrane-Übersicht bestätigt für Benzodiazepine insgesamt einen kurzfristigen Vorteil, aber nur mit Evidenz niedriger Qualität [7], und eine Netzwerk-Metaanalyse fand bei hoher Remissionsrate mehr Nebenwirkungen als unter Placebo [8]. Auch bei generalisierter Angststörung waren Benzodiazepine Placebo überlegen [9].

Beim Ausschleichen nach acht Wochen Behandlung traten bei 35 % der Behandelten vorübergehende Entzugssymptome und bei 27 % ein Wiederaufflammen von Panikattacken auf [10]. Bei Menschen mit früherem Beruhigungsmittelmissbrauch steigerte schnell freigesetztes Alprazolam Mögen und Belohnungswert, die Retardform deutlich weniger [11]. Fachleute aus der Suchtmedizin halten Alprazolam für besonders suchtgefährdend, obwohl klinische Daten das nicht abschließend klären [12]. In Überdosis mussten Menschen nach Alprazolam doppelt so häufig auf die Intensivstation wie nach anderen Benzodiazepinen [13]. In den USA waren 2020 fast alle Todesfälle mit Benzodiazepinen auch mit Opioiden verbunden, und illegale Benzodiazepine wie Flualprazolam nahmen stark zu [14]; als „Alprazolam“ gekaufte Fälschungen enthielten in einer Fallserie nur Flualprazolam [15]. Zusammen mit Opioid-Schmerzmitteln erhöhen Benzodiazepine das Risiko tödlicher Überdosen [16].

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Querschnitt durch eine GABAerge Synapse, nicht maßstabsgetreu; unten die Aufsicht des GABA-A-Rezeptors α1β2γ2 mit seinen Bindungsstellen. Teilchenzahlen, Öffnungsdauern, Geschwindigkeiten und die Balken der Live-Anzeige sind Ausgaben eines illustrativen Modells, keine Messungen. Die Lage der Stellen in der Seitenansicht ist schematisch; die Grenzflächen zeigt die Aufsicht.
Wirkstoff
Ansicht

GABA  Cl⁻  K⁺  Wirkstoff (Form je Stelle)  Ringe = Bindungsstellen

Alprazolam liegt wie Diazepam in der Benzodiazepintasche an der α1+/γ2−-Grenzfläche des menschlichen α1β3γ2-Rezeptors, sein Chloratom am Histidin α1His102. Benzodiazepine stärken diese Grenzfläche und erleichtern die durch GABA ausgelöste Drehung, die den Kanal öffnet. Anders als bei Diazepam war für Alprazolam keine zusätzliche Bindung im Membranbereich nachweisbar [4].

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

  • Ashwagandha: Extrakt; partieller Agonist nur in Froscheizellen, Bindungsstelle offen
  • Cortexin: nur ein Bindungsscreening
  • Fasoracetam: nur veränderte Rezeptorexpression
  • IDRA-21: GABA-Ströme nur in Zellkultur verstärkt; vor allem AMPA-Modulator
  • Magnesiumglycinat: betrifft nur den Glycinanteil; Beleg nur eine Übersicht zu Glycin
  • Nefiracetam: Affinität nur laut einer Übersicht
  • Selank: Bindungsstelle ungeklärt

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
GABA-A-Rezeptor, Benzodiazepin-Stelle an der α1+/γ2−-GrenzflächeRezeptorpositiver ModulatorKryo-EM-Struktur mit GABA bei 3,26 Å (menschlicher α1β3γ2L-Rezeptor); Chloratom an α1His102; keine Bindung im Membranbereich nachweisbar Labor[1]
CYP3A4EnzymBindungSubstrat; Ketoconazol senkt die Clearance von 86 auf 27 ml/min (Mensch) Mensch, randomisiert[3]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABA↑ · Verstärkt die GABA-A-vermittelte Hemmung über die Benzodiazepin-Stelle (Struktur); typische Benzodiazepin-Effekte beim Menschen (Sedierung, Gedächtnisstörung) belegt[1][2][4]
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · Tablette (schnell freisetzend)

    80–100 % (Mensch)

    Höchstspiegel nach 0,7–1,8 Stunden; Kinetik dosisunabhängig und bei wiederholter Einnahme unverändert [2]. Höchstspiegel im Mittel nach 1,7 Stunden [11].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Oral (geschluckt) · Retardtablette

    Höchstspiegel im Mittel erst nach 9,2 Stunden; weniger Beeinträchtigung und geringerer Belohnungswert als die schnell freisetzende Form [11].

    Mensch, randomisiert

Studien am Menschen

  • Gedächtnis gegen Lorazepam

    doppelblind, placebokontrolliert, Überkreuz (5 Arme) · gesund (Männer, 18–35 Jahre) · n = 20 · Einzelgaben

    Gemessen: Wortlernen, räumliches Gedächtnis, Psychomotorik

    Ergebnis: Dosisabhängige Verschlechterung; kleinste Einzelgabe ohne Effekt.[4]

    Mensch, randomisiert

  • Positivkontrolle in einer Pregabalin-Studie

    RCT, doppelblind, Überkreuz · gesund · n = 24 · je 3 Tage

    Gemessen: Reaktionszeit, Vigilanz, Gedächtnis, subjektive Sedierung

    Ergebnis: Verschlechterung in allen objektiven Maßen und der subjektiven Sedierung.[5]

    Mensch, randomisiert

  • Panikstörung, Kurzzeitbehandlung

    multizentrisch, placebokontrolliert · Patienten: Panikstörung und Agoraphobie mit Panikattacken · n = 526 · 8 Wochen

    Gemessen: Panikattacken, Phobie, Vermeidung, Angst

    Ergebnis: Woche 4: 82 % gegenüber 43 % gebessert, 50 % gegenüber 28 % panikfrei; Abbruch unter Placebo 102/234, unter Alprazolam 21/247.[6]

    Mensch, randomisiert

  • Absetzen nach 8 Wochen

    placebokontrolliert, Ausschleichen über 4 Wochen · Patienten: Panikstörung mit phobischer Vermeidung · n = 126 · 8 Wochen Behandlung, 6 Wochen Absetzphase

    Gemessen: Rückfall, Rebound, Entzugssymptome

    Ergebnis: Entzugssyndrom bei 35 % (Placebo 0 %), Rebound der Panikattacken bei 27 %; keine schweren Entzugssymptome.[10]

    Mensch, randomisiert

  • Missbrauchspotenzial schnell gegen verzögert freigesetzt

    doppelblind, placebokontrolliert, Überkreuz · Männer mit früherem Beruhigungsmittelmissbrauch · n = 14 · Einzelgaben

    Gemessen: Mögen, Belohnungswert, Psychomotorik

    Ergebnis: Schnell freigesetzt: alle sechs positiven Maße erhöht; Retardform weniger.[11]

    Mensch, randomisiert

  • Überdosen im Vergleich

    retrospektive Auswertung einer Toxikologie-Datenbank · Menschen mit absichtlicher Benzodiazepin-Überdosis · n = 2063

    Gemessen: Intensivstation, Beatmung, Liegedauer

    Ergebnis: Alprazolam: 22 % Intensivstation (adjustiert 2,06-fach häufiger), 16 % beatmet gegenüber 11 %.[13]

    Mensch, nicht randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Entzug und Rebound

    Nach acht Wochen Behandlung und vierwöchigem Ausschleichen: vorübergehendes Entzugssyndrom bei 35 %, Wiederaufflammen der Panikattacken bei 27 % [10]. Eine Übersicht nennt Krampfanfälle als mögliche Entzugssymptome [12]. Absetzen gehört in ärztliche Begleitung, Hilfe bieten Hausarztpraxis und Suchtberatung.

    Mensch, randomisiert

  • Missbrauch

    Schnell freigesetztes Alprazolam steigerte bei Menschen mit früherem Beruhigungsmittelmissbrauch Mögen und Belohnungswert [11]; Suchtfachleute halten es für besonders suchtgefährdend, klinische Daten klären das nicht abschließend [12].

    Mensch, randomisiert

  • Schwerere Überdosen

    Gegenüber anderen Benzodiazepinen doppelt so häufig Intensivstation (adjustiert 2,06-fach) und häufiger Beatmung (16 % gegenüber 11 %) [13].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Tödliche Überdosis mit Opioiden

    In den USA waren Januar bis Juni 2020 92,7 % der Todesfälle mit Benzodiazepinen auch mit Opioiden verbunden, meist illegal hergestelltem Fentanyl [14]. Laufende Benzodiazepin-Verordnung unter Opioiden: HR 3,86 für Überdosis-Tod [16].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Gefälschte Tabletten

    Todesfälle mit illegalen Benzodiazepinen (Etizolam, Flualprazolam, Flubromazolam) stiegen in 23 US-Bundesstaaten von April–Juni 2019 bis April–Juni 2020 um 519,6 %, von 51 auf 316 [14]. Sechs Jugendliche, die als Alprazolam gekaufte Tabletten genommen hatten, hatten stattdessen Flualprazolam aufgenommen [15].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Gedächtnis und Psychomotorik

    Dosisabhängige Verschlechterung bei Gesunden in placebokontrollierten Studien [4][5].

    Mensch, randomisiert

Wechselwirkungen

  • CYP3A-Hemmer (z. B. Ketoconazol): Clearance auf rund ein Drittel gesenkt, Halbwertszeit vervierfacht, stärkere EEG- und Leistungseffekte [3]. Auch Cimetidin, Fluoxetin und Fluvoxamin senken die Clearance [2].
  • Opioide: Fast alle Benzodiazepin-Todesfälle in den USA 2020 betrafen auch Opioide [14]; erhöhtes Sterberisiko bei gleichzeitiger Verordnung [16].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • widerlegt

    „Xanax ist harmloser als andere Benzodiazepine“

    In Überdosis verlief Alprazolam schwerer als andere Benzodiazepine (Intensivstation adjustiert 2,06-fach) [13].

  • widerlegt

    „Nach kurzer Behandlung gibt es beim Absetzen keine Entzugserscheinungen“

    Schon nach acht Wochen und trotz Ausschleichen traten bei 35 % vorübergehende Entzugssymptome auf, schwere aber nicht [10].

  • widerlegt

    „Auf der Straße gekaufte „Xanax“ sind dasselbe wie das Original“

    Als Alprazolam gekaufte Fälschungen enthielten in einer Fallserie Flualprazolam [15]; illegale Benzodiazepine sind in US-Todesfällen stark gestiegen [14].

  • belegt

    „Alprazolam hilft bei Panikattacken“

    Placebokontrollierte Großstudie [6] und Cochrane-Übersicht zu Benzodiazepinen [7], allerdings nur kurzfristig und mit Evidenz niedriger Qualität.

Pharmakokinetik

Aufnahme
Bioverfügbarkeit 80–100 %, Höchstspiegel nach 0,7–1,8 Stunden [2].
Halbwertszeit
9–16 Stunden; unter dem CYP3A-Hemmer Ketoconazol auf 59 Stunden verlängert [2][3].
Abbau
Oxidation in der Leber (CYP3A) zu α- und 4-Hydroxy-Alprazolam mit geringerer Rezeptoraffinität und unter 10 % der Muttersubstanz im Plasma; Clearance bei Älteren und Leberzirrhose vermindert [2][3].
Weg ins Gehirn
Zentrale Effekte (Gedächtnis, Psychomotorik, EEG-Beta-Aktivität) beim Menschen belegt [3][4].

Rechtlicher Status

Deutschland
Betäubungsmittel der Anlage III BtMG; Fertigarzneimittel unterhalb einer festgelegten Wirkstoffmenge je Einheit sind als „ausgenommene Zubereitungen“ vom Betäubungsmittelrecht ausgenommen und nach der Arzneimittelverschreibungsverordnung verschreibungspflichtig (Gesetzestexte BtMG Anlage III, § 2 BtMG und AMVV Anlage 1, gesetze-im-internet.de, abgerufen am 24.10.2026).
EU
Keine zentrale EU-Zulassung (kein Alprazolam-Präparat im EMA-Arzneimittelexport, Stand 25.10.2026) [18]; nationale Zulassungen nicht geprüft.
USA
Von der FDA zugelassen: Laut Drugs@FDA sind die Tabletten Xanax (NDA 018276, Erstzulassung 16.10.1981) verschreibungspflichtig im Verkehr [17]; laut einer Übersichtsarbeit zur Behandlung von Angst- und Panikstörungen [12]. Schedule-Einstufung nicht an einer Primärquelle geprüft.

Verwandte Substanzen

Diazepamgleiche KlasseZolpidemgleiche KlassePregabalingleiche Klasse

Offene Fragen

  • Ist Alprazolam bei gleicher Behandlungsdauer tatsächlich suchtgefährlicher als andere Benzodiazepine? Direkte Vergleichsstudien fehlen.
  • Wie wirksam und sicher ist Alprazolam bei Panikstörung über Monate bis Jahre?
  • Warum verlaufen Überdosen schwerer: Wirkstoffeigenschaft oder Unterschiede in den behandelten Gruppen?

Referenzen

  1. Masiulis S, Desai R, Uchański T, Serna Martin I, Laverty D, Karia D, et al. GABAA receptor signalling mechanisms revealed by structural pharmacology. Nature. 2019;565(7740):454–459. doi:10.1038/s41586-018-0832-5 · PubMed
  2. Greenblatt DJ, Wright CE. Clinical pharmacokinetics of alprazolam. Therapeutic implications. Clin Pharmacokinet. 1993;24(6):453–71. doi:10.2165/00003088-199324060-00003 · PubMed
  3. Greenblatt DJ, Wright CE, von Moltke LL, Harmatz JS, Ehrenberg BL, Harrel LM, et al. Ketoconazole inhibition of triazolam and alprazolam clearance: differential kinetic and dynamic consequences. Clin Pharmacol Ther. 1998;64(3):237–47. doi:10.1016/S0009-9236(98)90172-2 · PubMed
  4. Vermeeren A, Jackson JL, Muntjewerff ND, Quint PJ, Harrison EM, O'Hanlon JF. Comparison of acute alprazolam (0.25, 0.50 and 1.0 mg) effects versus those of lorazepam 2 mg and placebo on memory in healthy volunteers using laboratory and telephone tests. Psychopharmacology (Berl). 1995;118(1):1–9. doi:10.1007/BF02245243 · PubMed
  5. Hindmarch I, Trick L, Ridout F. A double-blind, placebo- and positive-internal-controlled (alprazolam) investigation of the cognitive and psychomotor profile of pregabalin in healthy volunteers. Psychopharmacology (Berl). 2005;183(2):133–43. doi:10.1007/s00213-005-0172-7 · PubMed
  6. Ballenger JC, Burrows GD, DuPont RL, Lesser IM, Noyes R, Pecknold JC, et al. Alprazolam in panic disorder and agoraphobia: results from a multicenter trial. I. Efficacy in short-term treatment. Arch Gen Psychiatry. 1988;45(5):413–22. doi:10.1001/archpsyc.1988.01800290027004 · PubMed
  7. Breilmann J, Girlanda F, Guaiana G, Barbui C, Cipriani A, Castellazzi M, et al. Benzodiazepines versus placebo for panic disorder in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2019;3(3):CD010677. doi:10.1002/14651858.CD010677.pub2 · PubMed
  8. Chawla N, Anothaisintawee T, Charoenrungrueangchai K, Thaipisuttikul P, McKay GJ, Attia J, et al. Drug treatment for panic disorder with or without agoraphobia: systematic review and network meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ. 2022;376:e066084. doi:10.1136/bmj-2021-066084 · PubMed
  9. Fernandes H, Novais C, Sousa-Pinto B, Soares-da-Silva P, Azevedo LF. Comparative Efficacy and Safety of Benzodiazepines in the Treatment of Patients with Generalized Anxiety Disorder: A Systematic Review and Network Meta-Analysis. Psychother Psychosom. 2025;94(5):373–388. doi:10.1159/000546269 · PubMed
  10. Pecknold JC, Swinson RP, Kuch K, Lewis CP. Alprazolam in panic disorder and agoraphobia: results from a multicenter trial. III. Discontinuation effects. Arch Gen Psychiatry. 1988;45(5):429–36. doi:10.1001/archpsyc.1988.01800290043006 · PubMed
  11. Mumford GK, Evans SM, Fleishaker JC, Griffiths RR. Alprazolam absorption kinetics affects abuse liability. Clin Pharmacol Ther. 1995;57(3):356–65. doi:10.1016/0009-9236(95)90162-0 · PubMed
  12. Ait-Daoud N, Hamby AS, Sharma S, Blevins D. A Review of Alprazolam Use, Misuse, and Withdrawal. J Addict Med. 2018;12(1):4–10. doi:10.1097/ADM.0000000000000350 · PubMed
  13. Isbister GK, O'Regan L, Sibbritt D, Whyte IM. Alprazolam is relatively more toxic than other benzodiazepines in overdose. Br J Clin Pharmacol. 2004;58(1):88–95. doi:10.1111/j.1365-2125.2004.02089.x · PubMed
  14. Liu S, O'Donnell J, Gladden RM, McGlone L, Chowdhury F. Trends in Nonfatal and Fatal Overdoses Involving Benzodiazepines - 38 States and the District of Columbia, 2019-2020. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2021;70(34):1136–1141. doi:10.15585/mmwr.mm7034a2 · PubMed
  15. Blumenberg A, Hughes A, Reckers A, Ellison R, Gerona R. Flualprazolam: Report of an Outbreak of a New Psychoactive Substance in Adolescents. Pediatrics. 2020;146(1):e20192953. doi:10.1542/peds.2019-2953 · PubMed
  16. Park TW, Saitz R, Ganoczy D, Ilgen MA, Bohnert AS. Benzodiazepine prescribing patterns and deaths from drug overdose among US veterans receiving opioid analgesics: case-cohort study. BMJ. 2015;350:h2698. doi:10.1136/bmj.h2698 · PubMed
  17. U.S. Food and Drug Administration. Drugs@FDA (openFDA-Abfrage): Alprazolam, NDA 018276 Xanax (Tabletten), „Prescription“; Originalzulassung (ORIG, AP) 16.10.1981 [Internet]. Silver Spring (MD): FDA; Datenstand 23.10.2026, abgerufen am 25.10.2026. Verfügbar unter: https://api.fda.gov/drug/drugsfda.json?search=application_number:NDA018276
  18. European Medicines Agency. Medicines output – medicines JSON report: Suche nach „alprazol“ in allen Feldern ohne Treffer [Internet]. Amsterdam: EMA; Zeitstempel 25.10.2026 [abgerufen 25.10.2026]. Verfügbar unter: https://www.ema.europa.eu/en/documents/report/medicines-output-medicines_json-report_en.json
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-25. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle Abstracts über PubMed gelesen; Vancouver-Angaben aus PubMed-XML erzeugt; DOIs und PMIDs mit tools/pruefe_profile.py aufgelöst.
  • Im Volltext (PMC6370056): Alprazolam an der α1+/γ2−-Grenzfläche, Chloratom an α1His102, 3,26 Å, Dichte im Membranbereich nur bei Diazepam, nicht bei Alprazolam [1]. Im Volltext (PMC5846112): FDA-Zulassung für Angst- und Panikstörungen, Abbau über CYP3A4, Krampfanfälle als Entzugssymptom [12].
  • Am Abstract: F 80–100 %, Tmax 0,7–1,8 h, t½ 9–16 h, Metaboliten < 10 %, Clearance bei Älteren und Zirrhose vermindert, Cimetidin/Fluoxetin/Fluvoxamin [2]; Clearance 86 → 27 ml/min, t½ 15 → 59 h [3]; n = 20, Dosisabhängigkeit [4]; n = 24, alle objektiven Maße [5]; n = 526, 82 vs. 43 %, 50 vs. 28 %, Abbrüche 102/234 vs. 21/247 [6]; 24 Studien, n = 4233, RR 1,65, NNT 4, niedrige Qualität [7]; 87 Studien, n = 12 800, RR Remission 1,47, Nebenwirkungen 1,76 [8]; 56 RCTs [9]; n = 126, 35 %, 27 %, 13 %, 10 % [10]; n = 14, Tmax 1,7 vs. 9,2 h [11]; n = 2063, 131 Alprazolam, ICU 22 %, 2,06-fach, Beatmung 16 vs. 11 % [13]; 92,7 %, 66,7 % Fentanyl, +519,6 % [14]; 6 Jugendliche, Flualprazolam [15]; HR 3,86 [16].
  • Rechtsstatus Deutschland am Gesetzestext (BtMG Anlage III, § 2 BtMG, AMVV Anlage 1) geprüft, 24.10.2026.
  • ClinicalTrials.gov: 121 Einträge zu „alprazolam“ (24.10.2026); kein Eintrag des Sponsors „Hudson Biotech“.
  • Gegenprüfung 24.10.2026: Anstieg der Todesfälle mit illegalen Benzodiazepinen (+519,6 %) am Abstract auf April–Juni 2019 gegenüber April–Juni 2020 (51 → 316, 23 Staaten) präzisiert [14]. Der Originaltitel von [4] enthält Mengenangaben und bleibt bibliografisch unverändert; im Profiltext stehen keine Mengen.
  • 25.10.2026, Entscheidung q012 (nur Abstract geprüft): Alle Bewertungen aus Zeitschriftenartikeln beruhen nur auf den Abstracts, soweit oben kein Volltext, keine Fachinformation und kein Gesetzestext als gelesen genannt ist.
  • 25.10.2026, Entscheidung q018 (Handelsnamen): „Tafil“ in synonyme ergänzt, „Xanax“ stand schon dort. Belege: EMA-Datenbank nach Art. 57 (Article 57 product data, EMA/518502/2018 Rev. 90, Datenstand 09.10.2026, am 25.10.2026 abgerufen): „Tafil“ in Deutschland, Dänemark und Island, „Xanax“ in 21 Ländern, nicht in Deutschland; Drugs@FDA (über openFDA am 25.10.2026 abgefragt): XANAX, NDA 018276. Präparate aus Wirkstoff- und Firmenname sowie die übrigen nationalen Markennamen nicht aufgenommen.
  • 25.10.2026, Rechtsstatus (EMA- und FDA-Kennungen): EMA-Datenexport (medicines JSON, Zeitstempel 25.10.2026, am 25.10.2026 abgerufen) selbst nach „alprazolam“ in Wirkstoff und INN durchsucht: kein Treffer, also keine zentrale Zulassung. Drugs@FDA über openFDA (Datenstand 23.10.2026, Abfrage 25.10.2026): NDA 018276 Xanax (Tabletten) „Prescription“, ORIG AP 16.10.1981 [17]. status.eu von „Nicht verifiziert“ auf den Export umgestellt, status.usa um die Zulassungsnummer ergänzt; die Anwendungsgebiete stammen weiter aus der Übersichtsarbeit [12].
  • 25.10.2026, Beleg status.eu: EMA-Datenexport (medicines JSON, Zeitstempel 2026-10-25T06:02:02Z, 2754 Einträge) erneut abgerufen und in allen Feldern nach „alprazol“ durchsucht: kein Treffer. Der Negativbefund steht jetzt als eigene Referenz [18] in status.eu (wie bei ketamin und acarbose); inhaltlich unverändert.
  • Präzisions-Flags (m004; Regeln Leitfaden 26.10.2026; Teilnehmendenzahlen, Richtung und Finanzierung am 26.10.2026 per PubMed efetch an Abstract, COI-Angabe und Affiliationen geprüft): „Nimmt den Stress, ohne die geistige Leistung zu beeinträchtigen“: kleine_studien – [4] 20, [5] 24. „Die Retardform macht weniger süchtig“: kleine_studien – [11] 14 (NIDA-Förderung; Herstellerbezug im PubMed-Datensatz nicht belegt).

Nicht verifiziert

  • Finanzierung der Multicenterstudie [6] und [10] (vermutlich Hersteller Upjohn) nicht geprüft; im Abstract nicht genannt.
  • Die Netzwerk-Metaanalysen [8] und [9] werten Benzodiazepine als Gruppe aus; alprazolamspezifische Effektgrößen stehen nicht im Abstract.
  • US-Schedule, US-Anwendungsgebiete (Fachinformation) und nationale Zulassungen in Deutschland und anderen EU-Staaten nicht an einer Primärquelle geprüft.
  • Daten zu Alkohol als Wechselwirkungspartner nicht ausgewertet; laut [2] verändert Ethanol die Clearance von Alprazolam nicht (nur Pharmakokinetik).

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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