Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Synthetisches Vitamin E wirkt klinisch so gut wie natürliches

    nicht untersucht

    Herz & Gefäße · gesund · Keine Daten

    Klinisches Hauptversprechen, getrennt vom Spiegelvergleich (zweites Versprechen, nur Marker). Eine Kopf-an-Kopf-RCT mit klinischen Endpunkten wurde nicht gefunden; eine Metaanalyse, deren Erstautor bei BASF arbeitete, fand keinen Formunterschied bei Herz-Kreislauf-Endpunkten, verglich die Formen aber nur indirekt [16]. Ein gleichwertiger klinischer Nutzen ist damit weder belegt noch widerlegt. Bereich gewählt, weil die Formvergleiche mit klinischen Endpunkten Herz-Kreislauf-Ereignisse betrafen.

  • Synthetisches Vitamin E erreicht so hohe Blutspiegel wie natürliches (nur Marker)

    uneinheitlich

    Herz & Gefäße · gesund · Mensch, randomisiert

    Nur Marker, direkte Vergleiche widersprüchlich: Bei gleichzeitiger Gabe deuterierter Acetate etwa halb so hohe Plasmaspiegel wie RRR (nicht randomisiert) [5], nach Einzelgaben in einer randomisierten Crossover-Studie geringere Fläche unter der Kurve [6], nach je vierwöchiger Einnahme in einer randomisierten Crossover-Studie an männlichen ApoE4-Trägern kein Unterschied [7]. Die Vergleiche [5] und [7] nutzten die Acetate beider Stereoformen; sie stehen nach dem Leitfaden im Profil der freien Form. Bereich wie beim Hauptversprechen.

  • Schützt die Zellen vor oxidativem Stress

    kein Nutzen

    Langlebigkeit · gesund (überwiegend Männer ab 50 Jahren; in ATBC Rauchende) · Mensch, randomisiert

    Blutmarker: Im Labor ein wirksames Antioxidans [1]; bei männlichen ApoE4-Trägern sanken die F2-Isoprostane im unkontrollierten Vorher-nachher-Vergleich nicht, bei Nichtrauchenden stiegen sie [7]. Klinische Endpunkte: kein Schutz vor Lungenkrebs [12] oder Herz-Kreislauf-Ereignissen [15], mehr Prostatakrebs in SELECT [14] und mehr hämorrhagische Schlaganfälle [12][15]; Sterblichkeit über alle Vitamin-E-Formen leicht erhöht [17]. Bereich gewählt, weil „Zellschutz“ auf Krebs, Herz und Sterblichkeit zielt.

  • Beugt Prostatakrebs vor

    Verschlechterung

    Langlebigkeit · gesund (Männer ab 50 bzw. 55 Jahren) · Mensch, randomisiert

    Der Schutz in ATBC (−32 %, sekundärer Endpunkt bei Rauchenden) [13] bestätigte sich in SELECT, das genau diese Frage prüfte, nicht; dort stieg das Risiko (HR 1,17, 1,6 zusätzliche Fälle je 1000 Personenjahre) [14].

  • Schützt Herz und Gefäße

    kein Nutzen

    Herz & Gefäße · gesund (Ärzte ab 50 Jahren) · Mensch, randomisiert

    PHS II: schwere Herz-Kreislauf-Ereignisse HR 1,01, Herzinfarkt 0,90, Schlaganfall 1,07; hämorrhagische Schlaganfälle HR 1,74 [15]; Prüfpräparate und Teilfinanzierung von BASF, ohne Rolle bei Design und Auswertung [15]. Eine Metaanalyse, deren Erstautor bei BASF arbeitete, fand im indirekten Vergleich keinen Formunterschied zu RRR bei Herz-Kreislauf-Endpunkten [16].

Wirkweise

Evidenzkarte: DL-α-Tocopherol (all-rac, synthetisch)

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Als Antioxidans unterscheidet sich synthetisches all-rac-α-Tocopherol nicht wesentlich von den natürlichen Vitamin-E-Formen: Es fängt Peroxylradikale ab und schützt mehrfach ungesättigte Fettsäuren in Membranen [1]. Der Unterschied liegt in der Stereochemie. all-rac-α-Tocopherol besteht aus acht Stereoisomeren; das α-Tocopherol-Transferprotein der Leber bindet die natürliche RRR-Form am stärksten, das 2S-Isomer SRR im Labor nur zu 11 % [2]. Beim Menschen werden RRR- und SRR-α-Tocopherol noch gleich in Chylomikronen aufgenommen, die Leber gibt aber bevorzugt RRR-α-Tocopherol in VLDL ab [3]. Nach Gabe von all-rac-α-Tocopherylacetat fanden sich in den Lipoproteinen vor allem 2R-Isomere und nur kleine Mengen 2S-Isomere [4].

Beim Menschen wurden die Formen direkt verglichen, mit uneinheitlichem Ergebnis. Bei gleichzeitiger Gabe deuterierter Acetate lag das Plasmaverhältnis RRR zu all-rac bei etwa 2 : 1 (nicht randomisiert) [5], und bei sieben Frauen hob erst die dreifache Menge all-rac-Acetat den Serumspiegel so stark wie RRR-α-Tocopherol [4]. In einer randomisierten, doppelblinden Crossover-Studie mit Einzelgaben an zwölf Männern war die Fläche unter der Kurve für RRR-α-Tocopherol in Plasma und Erythrozyten größer als für all-rac [6]. In einer randomisierten Crossover-Studie an männlichen ApoE4-Trägern stiegen die Plasmaspiegel nach je vierwöchiger Einnahme der Acetate dagegen unter beiden Formen ohne Unterschied; Plasma-F2-Isoprostane als Marker der Lipidperoxidation blieben dabei im Vorher-nachher-Vergleich ohne Placebogruppe bei Rauchenden unverändert und stiegen bei Nichtrauchenden sogar an [7]. Autoren des Herstellers BASF halten das amtliche Wirkverhältnis von 1,36 für richtig [8]. In einer Studie mit Magensonde an acht gesunden Männern wurde freies all-rac-α-Tocopherol im Magen nicht verändert und gleich gut aufgenommen, egal ob es in feinen oder groben Fetttröpfchen verabreicht wurde [9]. Hohe Mengen all-rac-α-Tocopherol senkten bei acht Freiwilligen das Plasma-γ-Tocopherol auf etwa 30–50 % des Ausgangswerts [10]; in einer Stichprobe aus ATBC bestätigte sich unter all-rac-α-Tocopherylacetat die Senkung von γ- und β-Tocopherol, während die Abbauprodukte (α-CEHC) stark anstiegen [11].

Die großen Outcome-Studien mit synthetischem Vitamin E verwendeten das Acetat. In ATBC (29 133 rauchende Männer) senkte α-Tocopherol den Lungenkrebs nicht, es gab aber mehr Todesfälle durch hämorrhagischen Schlaganfall [12]; Prostatakrebs trat in einer Folgeauswertung seltener auf (−32 %) [13]. Dieser Befund bestätigte sich nicht: In SELECT mit 34 887 gesunden Männern erhöhte all-rac-α-Tocopherylacetat das Prostatakrebsrisiko (HR 1,17) [14]. In der Physicians’ Health Study II (14 641 Ärzte, 8 Jahre) blieb es ohne Effekt auf schwere Herz-Kreislauf-Ereignisse, erhöhte aber hämorrhagische Schlaganfälle (HR 1,74) [15]; BASF stellte für diese Studie die Prüfpräparate und finanzierte sie teilweise, hatte laut Publikation aber keine Rolle bei Design, Durchführung und Auswertung [15]. Eine Metaanalyse, deren Erstautor beim Hersteller BASF arbeitete, fand bei Herz-Kreislauf-Endpunkten keinen Unterschied zwischen all-rac- und RRR-α-Tocopherol; die Formen wurden dabei nur indirekt verglichen, über die nach Form gepoolten Studien gegen Kontrolle [16]; über alle Vitamin-E-Studien mit geringem Verzerrungsrisiko war die Sterblichkeit in einer Cochrane-Metaanalyse leicht erhöht (RR 1,03) [17].

Formulierungen und Herkunft: all-rac-α-Tocopherol ist chemisch synthetisiert; in der Natur kommt nur die RRR-Form vor [8]. Anhang II führt DL-α-Tocopherol als eigene Verbindung neben seinem Acetat [18]. Die Größe der Fetttröpfchen einer Emulsion änderte die Aufnahme nicht [9]; zu mizellaren oder liposomalen Zubereitungen dieser Form wurden keine vergleichenden Humandaten gefunden.

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Schnitt durch eine Zelle, nicht maßstabsgetreu; die Membran in der Lupe ist stark vergrößert, das Nebenfeld zeigt das α-Tocopherol-Transferprotein (α-TTP) der Leber. Teilchen, Geschwindigkeiten und die Modellanzeige unten sind illustrativ und keine Messung. Die Werte oben rechts stammen aus den Synaptik-Profilen; viele davon sind Marker (Spiegel, Enzymaktivität), kein klinischer Nutzen.
Wirkstoff
Ansicht

Superoxid, H₂O₂, Radikale  Glutathion (GSH)  gewählter Wirkstoff  Gold = Angriffspunkt des Wirkstoffs

Als Antioxidans in der Membran unterscheidet sich all-rac-α-Tocopherol nicht wesentlich von der natürlichen Form [8]. Der Unterschied liegt in der Stereochemie: Das 2S-Isomer SRR band α-TTP im Labor nur zu 11 % [32]; in Chylomikronen fanden sich RRR und SRR noch gleich häufig, in den VLDL der Leber bevorzugt RRR [33]. In einer randomisierten Überkreuzstudie an männlichen ApoE4-Trägern stiegen die Plasmaspiegel nach je vier Wochen unter beiden Formen ohne Unterschied [36].

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
α-Tocopherol-Transferprotein (α-TTP) der LeberTransporterBindung2S-Isomer SRR nur 11 % der Affinität von RRR (in vitro); 2S-Formen beim Menschen kaum in Lipoproteinen Mensch, nicht randomisiert[2][3][4]
Peroxylradikale in Membranen (Lipidperoxidation)SonstigesHemmerantioxidative Eigenschaften wie natürliches Vitamin E (Übersichtsarbeit); F2-Isoprostane bei männlichen ApoE4-Trägern im unkontrollierten Vorher-nachher-Vergleich nicht gesenkt Mensch, nicht randomisiert[1][7]
Tocopherol-Abbauweg (Seitenkettenoxidation zu α-CEHC)EnzymBindungα-CEHC-Konjugate im Serum stark erhöht (RCT-Stichprobe, Metabolomik) Mensch, randomisiert[11]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativunklar · Plasma-F2-Isoprostane bei männlichen ApoE4-Trägern im unkontrollierten Vorher-nachher-Vergleich nicht gesenkt, bei Nichtrauchenden erhöht; placebokontrollierte Isoprostan-Daten zu all-rac hier nicht recherchiert[7]
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · all-rac- gegenüber RRR-α-Tocopherylacetat, gleichzeitige Gabe (deuteriert)

    Plasmaverhältnis RRR : all-rac etwa 2 : 1 (Mensch, nicht randomisiert)

    Bei gleichzeitiger Gabe etwa halb so viel all-rac im Plasma wie RRR [5]; 2S-Isomere erscheinen kaum in Lipoproteinen [3][4].[3][4]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Oral (geschluckt) · all-rac- gegenüber RRR-α-Tocopherol bzw. -Tocopherylacetat (randomisierte Crossover-Studien)

    Einzelgaben: größere Fläche unter der Kurve für RRR in Plasma und Erythrozyten, Resorptions- und Eliminationskonstanten gleich (n = 12) [6]. Je vierwöchige Einnahme der Acetate: gleicher Anstieg des Plasma-α-Tocopherols unter beiden Formen (männliche ApoE4-Träger) [7].

    Mensch, randomisiert

  • Oral (geschluckt) · Emulsion mit feinen gegenüber groben Fetttröpfchen

    Gleiche Aufnahme in Chylomikronen; keine Veränderung im Magen (Studie mit Magensonde, n = 8) [9].

    Mensch, nicht randomisiert

Studien am Menschen

  • ATBC

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, 2×2-faktoriell (dl-α-Tocopherylacetat) · gesund (rauchende Männer, 50–69 Jahre, Finnland) · n = 29133 · 5–8 Jahre

    Gemessen: Lungenkrebs

    Ergebnis: Kein Effekt auf Lungenkrebs (−2 %); mehr Todesfälle durch hämorrhagischen Schlaganfall; Prostatakrebs −32 % in der Folgeauswertung.[12]

    Mensch, randomisiert

  • SELECT

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, 2×2-faktoriell (all-rac-α-Tocopherylacetat) · gesund (Männer ab 50 bzw. 55 Jahren, PSA unauffällig) · n = 34887 · geplant 7–12 Jahre

    Gemessen: Prostatakrebs

    Ergebnis: HR 1,17 (99-%-KI 1,004–1,36) unter Vitamin E allein.[14]

    Mensch, randomisiert

  • Physicians’ Health Study II

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, faktoriell (all-rac-α-Tocopherylacetat; Prüfpräparate und Teilfinanzierung von BASF, ohne Rolle bei Design und Auswertung) · gesund (Ärzte ab 50 Jahren) · n = 14641 · im Mittel 8 Jahre

    Gemessen: schwere Herz-Kreislauf-Ereignisse

    Ergebnis: HR 1,01; hämorrhagischer Schlaganfall HR 1,74; Gesamtsterblichkeit HR 1,07 (n. s.).[15]

    Mensch, randomisiert

  • Formvergleich bei ApoE4-Trägern

    randomisierte Crossover-Studie (Reihenfolge RRR- gegen all-rac-Acetat randomisiert, keine Placebogruppe; dazu deuterierte Testgaben) · gesund (männliche ApoE4-Träger, Rauchende und Nichtrauchende) · zweimal 4 Wochen

    Gemessen: Plasma-α-Tocopherol, α-CEHC, F2-Isoprostane

    Ergebnis: Kein Unterschied im Anstieg zwischen den Formen (randomisierter Vergleich); F2-Isoprostane bei Nichtrauchenden gestiegen (Vorher-nachher-Vergleich ohne Placebo, Evidenz für diesen Befund Stufe 3). n im Abstract nicht angegeben.[7]

    Mensch, randomisiert

  • Randomisierter Einzeldosis-Vergleich (Ferslew)

    RCT, doppelblind, Crossover · gesund (Männer) · n = 12 · Einzelgaben, 96 h Messung

    Gemessen: AUC und Cmax in Plasma und Erythrozyten

    Ergebnis: AUC für RRR in Plasma und Erythrozyten größer als für all-rac; Resorptions- und Eliminationskonstanten gleich.[6]

    Mensch, randomisiert

  • γ-Tocopherol unter all-rac-α-Tocopherol

    Interventionsstudie ohne Kontrollgruppe · gesund (30–60 Jahre) · n = 8 · 8 Wochen

    Gemessen: Plasma-γ- und β-Tocopherol

    Ergebnis: γ-Tocopherol auf etwa 30–50 % des Ausgangswerts gesenkt.[10]

    Mensch, nicht randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Prostatakrebs

    SELECT: HR 1,17 nach Langzeiteinnahme von all-rac-α-Tocopherylacetat bei gesunden Männern [14].

    Mensch, randomisiert

  • Hämorrhagischer Schlaganfall

    PHS II: HR 1,74 [15]; ATBC: mehr Todesfälle durch hämorrhagischen Schlaganfall [12].

    Mensch, randomisiert

  • Verdrängung von γ-Tocopherol

    γ-Tocopherol sank unter hohen Mengen auf etwa 30–50 % [10]; in einer RCT-Stichprobe sanken γ- und β-Tocopherol deutlich [11].

    Mensch, randomisiert

  • Leicht erhöhte Sterblichkeit (Vitamin E insgesamt)

    Cochrane-Metaanalyse, Studien mit geringem Verzerrungsrisiko: RR 1,03 (1,00–1,05) für Vitamin E, nicht nach Formen getrennt [17].

    Mensch, randomisiert

Wechselwirkungen

  • γ-Tocopherol und gemischte Tocopherole: all-rac-α-Tocopherol senkt die Spiegel von γ- und β-Tocopherol [10][11].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • nicht belegt

    „Die 2S-Isomere im synthetischen Vitamin E sind schädlich“

    Sie werden schlecht an α-TTP gebunden und kaum im Blut gehalten [2][3][4]; Daten zu einem eigenen Schaden wurden nicht gefunden.

  • widerlegt

    „Vitamin E schützt vor Krebs“

    Kein Schutz vor Lungenkrebs in ATBC [12], mehr Prostatakrebs in SELECT [14].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Keine Veränderung im Magen, Aufnahme mit Chylomikronen ohne Unterscheidung der Stereoisomere [3][9]; die Leber gibt bevorzugt 2R-Formen in VLDL ab [3][4].
Halbwertszeit
Nicht verifiziert. Das SRR-Isomer verschwand beim Menschen schneller aus dem Plasma als RRR [3].
Abbau
Seitenkettenabbau zu α-CEHC, das nach Einnahme stark ansteigt [11].
Weg ins Gehirn
Nicht verifiziert.

Rechtlicher Status

Deutschland
Zugleich Arzneistoff: In AMIce sind verkehrsfähige Humanarzneimittel mit dem Wirkstoff all-rac-alpha-Tocopherol verzeichnet (Abruf 24.10.2026) [20]; als Vitaminverbindung nach Anhang II der RL 2002/46/EG in Nahrungsergänzungsmitteln zulässig [18].
EU
Zugelassene Vitamin-E-Verbindung für Nahrungsergänzungsmittel: Anhang II Teil A, Nr. 3 b der RL 2002/46/EG („DL-α-Tocopherol“) [18].
USA
Nicht verifiziert.

Zugelassene EU-Angaben

EU-Claim zugelassen Eine zugelassene gesundheitsbezogene Angabe ist eine rechtliche Aussage über den Nährstoff, nicht über diese Form, und keine Evidenzstufe. Die Studienlage zu dieser Form steht davon getrennt beim Hauptversprechen und unter „Studien am Menschen“.

  • „trägt dazu bei, die Zellen vor oxidativem Stress zu schützen“

    Nährstoff
    Vitamin E
    Rechtsgrundlage
    VO (EU) Nr. 432/2012[19]
    Einordnung
    rechtlich zulässig; bei Gesunden ohne klinischen Schutz, siehe Versprechen „Schützt die Zellen vor oxidativem Stress“

Verwandte Substanzen

D-α-Tocopherol (RRR, natürliches Vitamin E)andere Formdl-alpha-tocopherylacetatandere Form

Offene Fragen

  • Warum senkte α-Tocopherol in ATBC den Prostatakrebs, während es ihn in SELECT erhöhte (Rauchstatus, Menge, Studienpopulation)?
  • Sind die widersprüchlichen Bioverfügbarkeitsdaten (2 : 1 bei gleichzeitiger Gabe, kein Unterschied bei vierwöchiger Einnahme) methodisch erklärbar?
  • Haben die 2S-Isomere eigene biologische Wirkungen?

Referenzen

  1. Traber MG, Atkinson J. Vitamin E, antioxidant and nothing more. Free Radic Biol Med. 2007;43(1):4–15. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2007.03.024 · PubMed
  2. Hosomi A, Arita M, Sato Y, Kiyose C, Ueda T, Igarashi O, et al. Affinity for alpha-tocopherol transfer protein as a determinant of the biological activities of vitamin E analogs. FEBS Lett. 1997;409(1):105–8. doi:10.1016/s0014-5793(97)00499-7 · PubMed
  3. Traber MG, Burton GW, Ingold KU, Kayden HJ. RRR- and SRR-alpha-tocopherols are secreted without discrimination in human chylomicrons, but RRR-alpha-tocopherol is preferentially secreted in very low density lipoproteins. J Lipid Res. 1990;31(4):675–85. PubMed
  4. Kiyose C, Muramatsu R, Kameyama Y, Ueda T, Igarashi O. Biodiscrimination of alpha-tocopherol stereoisomers in humans after oral administration. Am J Clin Nutr. 1997;65(3):785–9. doi:10.1093/ajcn/65.3.785 · PubMed
  5. Burton GW, Traber MG, Acuff RV, Walters DN, Kayden H, Hughes L, et al. Human plasma and tissue alpha-tocopherol concentrations in response to supplementation with deuterated natural and synthetic vitamin E. Am J Clin Nutr. 1998;67(4):669–84. doi:10.1093/ajcn/67.4.669 · PubMed
  6. Ferslew KE, Acuff RV, Daigneault EA, Woolley TW, Stanton PE Jr. Pharmacokinetics and bioavailability of the RRR and all racemic stereoisomers of alpha-tocopherol in humans after single oral administration. J Clin Pharmacol. 1993;33(1):84–8. doi:10.1002/j.1552-4604.1993.tb03909.x · PubMed
  7. Proteggente AR, Rota C, Majewicz J, Rimbach G, Minihane AM, Kraemer K, et al. Cigarette smokers differ in their handling of natural (RRR) and synthetic (all rac) alpha-tocopherol: a biokinetic study in apoE4 male subjects. Free Radic Biol Med. 2006;40(12):2080–91. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2006.02.006 · PubMed
  8. Hoppe PP, Krennrich G. Bioavailability and potency of natural-source and all-racemic alpha-tocopherol in the human: a dispute. Eur J Nutr. 2000;39(5):183–93. doi:10.1007/s003940070010 · PubMed
  9. Borel P, Pasquier B, Armand M, Tyssandier V, Grolier P, Alexandre-Gouabau MC, et al. Processing of vitamin A and E in the human gastrointestinal tract. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2001;280(1):G95–103. doi:10.1152/ajpgi.2001.280.1.G95 · PubMed
  10. Handelman GJ, Machlin LJ, Fitch K, Weiter JJ, Dratz EA. Oral alpha-tocopherol supplements decrease plasma gamma-tocopherol levels in humans. J Nutr. 1985;115(6):807–13. doi:10.1093/jn/115.6.807 · PubMed
  11. Mondul AM, Moore SC, Weinstein SJ, Evans AM, Karoly ED, Männistö S, et al. Serum metabolomic response to long-term supplementation with all-rac-α-tocopheryl acetate in a randomized controlled trial. J Nutr Metab. 2016;2016:6158436. doi:10.1155/2016/6158436 · PubMed
  12. Alpha-Tocopherol, Beta Carotene Cancer Prevention Study Group. The effect of vitamin E and beta carotene on the incidence of lung cancer and other cancers in male smokers. N Engl J Med. 1994;330(15):1029–35. doi:10.1056/NEJM199404143301501 · PubMed
  13. Heinonen OP, Albanes D, Virtamo J, Taylor PR, Huttunen JK, Hartman AM, et al. Prostate cancer and supplementation with alpha-tocopherol and beta-carotene: incidence and mortality in a controlled trial. J Natl Cancer Inst. 1998;90(6):440–6. doi:10.1093/jnci/90.6.440 · PubMed
  14. Klein EA, Thompson IM Jr, Tangen CM, Crowley JJ, Lucia MS, Goodman PJ, et al. Vitamin E and the risk of prostate cancer: the Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT). JAMA. 2011;306(14):1549–56. ClinicalTrials.gov NCT00006392. doi:10.1001/jama.2011.1437 · PubMed · NCT00006392
  15. Sesso HD, Buring JE, Christen WG, Kurth T, Belanger C, MacFadyen J, et al. Vitamins E and C in the prevention of cardiovascular disease in men: the Physicians' Health Study II randomized controlled trial. JAMA. 2008;300(18):2123–33. ClinicalTrials.gov NCT00270647. doi:10.1001/jama.2008.600 · PubMed · NCT00270647
  16. Kraemer K, Koch W, Hoppe PP. Is all-rac-alpha-tocopherol different from RRR-alpha-tocopherol regarding cardiovascular efficacy? A meta-analysis of clinical trials. Ann N Y Acad Sci. 2004;1031:435–8. doi:10.1196/annals.1331.066 · PubMed
  17. Bjelakovic G, Nikolova D, Gluud LL, Simonetti RG, Gluud C. Antioxidant supplements for prevention of mortality in healthy participants and patients with various diseases. Cochrane Database Syst Rev. 2012;(3):CD007176. doi:10.1002/14651858.CD007176.pub2 · PubMed
  18. Richtlinie 2002/46/EG des Europäischen Parlaments und des Rates vom 10. Juni 2002 zur Angleichung der Rechtsvorschriften der Mitgliedstaaten über Nahrungsergänzungsmittel. ABl. L 183 vom 12.7.2002, S. 51. Konsolidierte Fassung vom 26.11.2025 (CELEX 02002L0046-20251126).
  19. Verordnung (EU) Nr. 432/2012 der Kommission vom 16. Mai 2012 zur Festlegung einer Liste zulässiger anderer gesundheitsbezogener Angaben über Lebensmittel als Angaben über die Reduzierung eines Krankheitsrisikos sowie die Entwicklung und die Gesundheit von Kindern. ABl. L 136 vom 25.5.2012, S. 1 (CELEX 32012R0432).
  20. Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte. AMIce – Arzneimittel-Informationssystem, öffentlicher Teil [Datenbank]. Suche Stoffname „all-rac-alpha-Tocopherol“ [zitiert 24.10.2026]. Verfügbar unter: https://portal.bfarm.de/amguifree/
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-24. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle Abstracts über PubMed (efetch) gelesen; DOIs, PMIDs und NCT-Nummern mit tools/pruefe_profile.py online abgeglichen.
  • Form der Outcome-Studien: ATBC laut Folgeauswertung [11] all-rac-α-Tocopherylacetat (zusätzlich in einer weiteren ATBC-Auswertung, PMID 17265529, „dl alpha-tocopheryl acetate“); SELECT laut Abstract all-rac-α-Tocopherylacetat [14]; PHS II laut Volltext (PMC2586922) „synthetic vitamin E (all-rac-alpha-tocopheryl acetate)“ von BASF [15].
  • Herstellerbeteiligung PHS II am Volltext (PMC2586922, efetch db=pmc, 24.10.2026): „investigator-initiated grant from BASF Corporation“, „Study agents and packaging were provided by BASF Corporation“, Sponsoren „had no role in the study design; conduct of the study; collection, management, analysis, and interpretation of the data“ [15].
  • Kernzahlen am Abstract: ähnliche antioxidative Eigenschaften inkl. all-rac [1]; SRR 11 % [2]; Chylomikronen ohne, VLDL mit Diskriminierung [3]; 2R-Isomere und wenig 2S in Lipoproteinen, dreifache Menge all-rac-Acetat [4]; Verhältnis etwa 2 [5]; n = 12, doppelblind randomisiert crossover, AUC RRR > all-rac in Plasma und Erythrozyten, Ka und t1/2 gleich [6]; randomisiert crossover (nur die Reihenfolge der Formen, keine Placebogruppe), kein Formunterschied nach 4 Wochen, F2-Isoprostane bei Nichtrauchenden gestiegen, Population männliche ApoE4-Träger, einzige Affiliation laut PubMed University of Surrey [7]; BASF, 1,36 [8]; n = 8, all-rac-α-Tocopherol, keine Magenmetabolisierung, Tröpfchengröße ohne Effekt [9]; n = 8, γ-Tocopherol 30–50 % [10]; α-CEHC-Konjugate ↑, γ- und β-Tocopherol ↓ [11]; Lungenkrebs −2 %, mehr hämorrhagische Schlaganfall-Todesfälle [12]; Prostatakrebs −32 % [13]; n = 34 887, HR 1,17, 1,6 je 1000 Personenjahre [14]; n = 14 641, HR 1,01/0,90/1,07, hämorrhagisch 1,74 [15]; 14 Studien, keine Formunterschiede [16]; Vitamin E RR 1,03 [17].
  • Rechtsstatus am konsolidierten Text CELEX 02002L0046-20251126 (Cellar, XHTML, 24.10.2026): Anhang II Teil A, Nr. 3 b „DL-α-Tocopherol“.
  • PubChem: DL-alpha-Tocopherol CID 2116.
  • Regelrunde K1–K8/G1–G12 (24.10.2026): Form der Vergleichsstudien am Abstract erneut geprüft ([5] deuterierte Acetate, [6] „RRR or all rac alpha-tocopherol“, [7] RRR- und all-rac-α-Tocopherylacetat). Beziehung zu dl-alpha-tocopherylacetat nach K1 „Prodrug“ → „andere Form“.
  • Gesundheitsbezogene Angabe zu Vitamin E im Wortlaut der VO (EU) Nr. 432/2012 gelesen: Basistext CELEX 32012R0432 und konsolidierte Fassung CELEX 02012R0432-20250820 (Cellar, XHTML, 24.10.2026), gleicher Wortlaut [19].
  • Rechtsstatus (G6) am 24.10.2026: AMIce (öffentlicher Teil, BfArM; Stoffname „all-rac-alpha-Tocopherol“, nur Wirkstoff, Humanarzneimittel, verkehrsfähig, Endmaskierung): 47 Treffer (von 51 unter „alpha-Tocopherol“), einschließlich Kombinationen, Homöopathika, Apothekenrezepturen und Parallelimporten [20]. Fach- und Gebrauchsinformationen nicht gelesen.

Nicht verifiziert

  • Teilnehmerzahl der Crossover-Studie [7] (nicht im Abstract).
  • Ob die Metaanalyse [16] von BASF finanziert wurde; belegt ist nur die BASF-Zugehörigkeit des Erstautors (PubMed: BASF Aktiengesellschaft, Limburgerhof). Im Text steht deshalb nicht „herstellerfinanziert“.
  • Ob BASF an [7] beteiligt war: PubMed nennt als einzige Affiliation die University of Surrey, Europe PMC und Crossref nennen für Mitautor K. Kraemer keine Affiliation und keinen Geldgeber. Ob er mit dem gleichnamigen BASF-Erstautor von [16] identisch ist, ist nicht geprüft.
  • Präparateform (frei oder Acetat) und Interessenkonflikte in [6] (Abstract: „RRR or all rac alpha-tocopherol“).
  • Herstellungsweg des synthetischen all-rac-α-Tocopherols (Ausgangsstoffe) nicht an einer Quelle geprüft; daher keine Aussage dazu.
  • Status in den USA sowie Verwendung als Lebensmittelzusatzstoff nicht geprüft.
  • Halbwertszeit und ZNS-Gängigkeit nicht an Primärquellen geprüft.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

Fehler gefunden oder etwas vermisst?

Wünsch dir einen Wirkstoff, schlag eine Verbesserung vor oder melde einen Fehler. Jede Rückmeldung wird gelesen.

Art der Nachricht

Die Website speichert nichts. Der Button öffnet dein E-Mail-Programm mit einer vorbereiteten Nachricht.