Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Repariert die Mitochondrien (Cardiolipin) und wirkt gegen das Altern

    nicht untersucht

    Langlebigkeit · gesund · Tierversuch

    Bei alten Mäusen verbesserten sich Mitochondrienfunktion, Ausdauer und Herzparameter [3][4]; Lebensdauerdaten gibt es dazu nicht. Beim Menschen sind weder Lebensdauer noch Alterungsendpunkte untersucht; die einzige Studie an gesunden Älteren war eine Einzelgabe mit Markerendpunkt [5].[3][4]

  • Steigert die Energieproduktion der Muskelmitochondrien im Alter (nur Marker)

    Einzelbefund, unbestätigt

    Muskel & Leistung · gesund (60–85 Jahre, eingeschränkte Mitochondrienfunktion) · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.vom Hersteller finanziertAlle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

    Nur Marker: Eine Einzelinfusion hob die maximale ATP-Produktion im Handmuskel knapp und nur vorübergehend, die Ermüdungsresistenz blieb unverändert; die Studie wurde vom Hersteller finanziert und mitgeplant [5]. Daten zu längerer Anwendung bei Gesunden fehlen. Beleg für „kleine Studien“: 39 Teilnehmende [5].

  • Verbessert Kraft und Belastbarkeit bei Barth-Syndrom

    kein Nutzen

    Muskel & Leistung · Patienten: Barth-Syndrom · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.vom Hersteller finanziertAlle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

    Die randomisierte, placebokontrollierte Crossover-Studie (n = 12, je 12 Wochen) verfehlte beide primären Endpunkte, die Gehstrecke im 6-Minuten-Gehtest (−0,8 m gegenüber Placebo) und den Erschöpfungswert der Barth-Symptomskala (BTHS-SA); auch die Kniestreckerkraft, ein sekundärer Endpunkt, unterschied sich nicht von Placebo (+6,7 Newton, p = 0,65) [7][8]. Die Studie war keine Pilotstudie: Laut Volltext war die Fallzahl so geplant, dass zwölf Teilnehmende eine Teststärke von knapp 80 % für 50 m im Gehtest bzw. 1,3 Punkte im Erschöpfungswert ergeben; nach n022 gilt das als „kein Nutzen“. Verbesserungen von Gehstrecke, Symptomen und Kniestreckerkraft zeigten sich erst in der offenen Verlängerung ohne Kontrollgruppe (Stufe 3; nach 36 Wochen +95,9 m bei acht Teilnehmenden), wo die Autorinnen und Autoren einen Placeboeffekt selbst nicht ausschließen [7]. Die US-Zulassung ist beschleunigt und an eine Bestätigung des klinischen Nutzens gebunden [8]. Beleg für „vom Hersteller finanziert“: laut Interessenangabe ist ein Mitautor bei Stealth BioTherapeutics beschäftigt, dem Hersteller [7].

  • Verbessert Gehstrecke und Erschöpfung bei mitochondrialer Myopathie

    kein Nutzen

    Muskel & Leistung · Patienten: primäre mitochondriale Myopathie · Mensch, randomisiert vom Hersteller finanziertAlle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

    Die Phase-3-Studie MMPOWER-3 (n = 218) verfehlte beide primären Endpunkte; der Unterschied im 6-Minuten-Gehtest lag bei −3,2 m (95-%-KI −18,7 bis 12,3) [9]. Beleg für „vom Hersteller finanziert“: laut Interessenangabe ist ein Mitautor in Vollzeit bei Stealth BioTherapeutics beschäftigt, dem Hersteller [9].

  • Schützt das Herz beim Infarkt

    kein Nutzen

    Herz & Gefäße · Patienten: ST-Hebungsinfarkt mit Katheterbehandlung · Mensch, randomisiert

    In EMBRACE STEMI verkleinerte eine Infusion das Infarktareal (Enzymfläche unter der Kurve) nicht, auch MRT-, Angiografie- und klinische Endpunkte besserten sich nicht [10].

kleine Studien: Jede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

vom Hersteller finanziert: Alle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

Wirkweise

Evidenzkarte: Elamipretid (SS-31)

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Elamipretid ist ein Tetrapeptid mit abwechselnd aromatischen und basischen Aminosäuren, das in die innere Mitochondrienmembran gelangt. Mit einem fluoreszierenden Analogon zeigte die Arbeitsgruppe des Erfinders, dass es mit hoher Affinität an Cardiolipin bindet, ein Phospholipid der inneren Membran, das für die Cristae nötig ist; der Komplex hemmte die Peroxidase-Aktivität von Cytochrom c, die Cardiolipin oxidiert. Bei Ratten schützte eine Vorbehandlung die Cristae während einer Nierenischämie, ATP erholte sich schneller und die Nierenfunktion blieb besser erhalten [1]. Biophysikalisch lagert sich das Peptid in die Grenzfläche geladener Membranen ein, verändert deren Oberflächenladung und die Verteilung von Calcium, ohne die Doppelschicht zu destabilisieren [2]. Der Erfinder der Peptide hat Stealth BioTherapeutics gegründet und gab 2020 finanzielle Interessen an dem Unternehmen an [2].

Bei 26 Monate alten Mäuseweibchen stellte eine achtwöchige Behandlung die maximale mitochondriale ATP-Produktion und die Kopplung der oxidativen Phosphorylierung im Muskel wieder her, verschob das Redoxgleichgewicht und verbesserte Ermüdungsresistenz, Muskelmasse und Laufbandausdauer [3]. Eine intermittierende Gabe über acht Monate erhielt bei alten Weibchen die Belastbarkeit und die Masse der linken Herzkammer, die Nierenfunktion aber nicht [4]. Daten zur Lebensdauer liegen in diesen Arbeiten nicht vor; beim Menschen ist sie nicht untersucht.

In einer randomisierten, placebokontrollierten Studie mit 39 gesunden 60- bis 85-Jährigen mit schlecht funktionierenden Mitochondrien hob eine einzelne zweistündige Infusion die maximale ATP-Produktion im Handmuskel gegenüber Placebo knapp (absolute Änderung p = 0,055, prozentuale p = 0,045); nach sieben Tagen war der Effekt verschwunden, und die Ermüdungsresistenz des Muskels änderte sich nicht. Die Studie wurde von Stealth BioTherapeutics finanziert und mitgeplant, drei Autoren waren dort zeitweise bezahlte Berater [5]. Eine Metaanalyse mitochondrial gerichteter Antioxidantien fand insgesamt kaum Effekte auf Blutzucker und Herz-Kreislauf-Werte; subkutan gegebenes Elamipretid erhöhte leichte bis mittelschwere Reaktionen an der Injektionsstelle [6].

Beim Barth-Syndrom, einer erblichen Störung des Cardiolipin-Stoffwechsels, verfehlte eine randomisierte, placebokontrollierte Crossover-Studie mit zwölf Patienten beide primären Endpunkte (Gehstrecke im 6-Minuten-Gehtest, Symptomskala); erst in der offenen Verlängerung ohne Kontrollgruppe besserten sich nach 36 Wochen Gehstrecke, Symptome und die Kraft der Kniestrecker. Ein Autor war bei Stealth BioTherapeutics angestellt [7]. Auf diese im unkontrollierten Teil gemessene Kniestreckerkraft stützt sich die beschleunigte US-Zulassung; laut Label war die Kraft im randomisierten Teil nicht gestiegen [8]. Bei primären mitochondrialen Myopathien verfehlte die Phase-3-Studie MMPOWER-3 mit 218 Teilnehmenden beide primären Endpunkte (6-Minuten-Gehtest, Erschöpfung); die Mehrzahl der Autorinnen und Autoren gab Forschungsmittel, Honorare oder eine Anstellung bei Stealth BioTherapeutics an [9]. Als Infusion beim Herzinfarkt (EMBRACE STEMI) verkleinerte das Peptid das Infarktareal nicht [10]. In der EU und in Deutschland ist Elamipretid nicht zugelassen und nicht in der Arzneimittelverschreibungsverordnung aufgeführt [11][12]. Laut US-Label sind Reaktionen an der Injektionsstelle die häufigste Nebenwirkung, dazu kommen schwere Überempfindlichkeitsreaktionen und vorübergehend erhöhte Eosinophile [8].

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Längsschnitt durch den Rand einer Skelettmuskelfaser mit Kapillare, nicht maßstabsgetreu. Die Figur wechselt zwischen Ruhe mit Insulin und kurzer Belastung. Teilchen, Geschwindigkeiten und die Balken der Live-Anzeige sind Modellausgaben (illustrativ) und zeigen nur die Richtung laut Studienlage; Zahlen in Anzeige und Text stammen aus den genannten Studien.
Wirkstoff
Ansicht

Insulin  Glukose  H⁺  Phosphokreatin  Bicarbonat  Wirkstoff  Leuchten = aktiver Signalknoten

Elamipretid (SS-31) bindet an Cardiolipin in der inneren Mitochondrienmembran; bei Ratten schützte es die Cristae während einer Nierenischämie [32]. Bei 39 gesunden Älteren mit eingeschränkter Mitochondrienfunktion war die maximale mitochondriale ATP-Bildung im Muskel direkt nach einer Infusion knapp erhöht, nach sieben Tagen nicht mehr; die Ermüdungsresistenz blieb unverändert, und der Hersteller finanzierte die Studie [33]. Im Modell liefert das Mitochondrium etwas mehr ATP für die Kreatinkinase.

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Cardiolipin (innere Mitochondrienmembran)StrukturBindunghochaffine Bindung (Fluoreszenzanalogon, in vitro); Schutz der Cristae bei Nierenischämie der Ratte Tierversuch[1]
Cytochrom-c-Peroxidase-AktivitätEnzymHemmerals Cardiolipin-Komplex gehemmt (in vitro) Labor[1]
Oberflächenladung mitochondrialer MembranenStrukturBindungBindung an der Membrangrenzfläche, Calciumverteilung verändert (in vitro) Labor[2]
Maximale mitochondriale ATP-Produktion im MuskelSignalwegAktivatorbei alten Mäusen wiederhergestellt; beim Menschen nach Einzelgabe knapp erhöht (Marker) Mensch, randomisiert[3][5]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechsel↑ · Mitochondriale ATP-Produktion bei alten Mäusen wiederhergestellt, bei Älteren nach Einzelinfusion knapp und vorübergehend erhöht; Ermüdungsresistenz unverändert[3][5]
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativ↓ · Hemmt die Cardiolipin-Peroxidation durch Cytochrom c (in vitro) und normalisiert das Redoxgleichgewicht im Muskel alter Mäuse[1][3]
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Subkutan (unter die Haut) · Injektionslösung (Hydrochlorid)

    ≈ 92 % (Mensch, absolut)

    Höchstspiegel nach 0,5 bis 1 Stunde; Verteilung im Körperwasser, geringe Plasmaeiweißbindung (US-Label) [8].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Intravenös · Infusion (Studien)

    In Studien bei gesunden Älteren und beim Herzinfarkt als Infusion gegeben; der Effekt auf die Muskelmitochondrien war nach sieben Tagen verschwunden [5][10].[5][10]

    Mensch, randomisiert

  • Oral (geschluckt)

    Laut einer Arbeitsgruppe, die das Peptid an Mäusen untersucht, ist Elamipretid als kurzes Peptid nicht oral bioverfügbar; eigene Messdaten dazu wurden nicht geprüft [4].

    Keine Daten

Studien am Menschen

  • Einzelinfusion bei gesunden Älteren (Roshanravan 2021)

    randomisiert, doppelblind, placebokontrolliert · gesund (60–85 Jahre, eingeschränkte Mitochondrienfunktion) · n = 39 · Einzelgabe, Messung direkt und nach 7 Tagen

    Gemessen: maximale mitochondriale ATP-Produktion (Spektroskopie), Ermüdungsresistenz

    Ergebnis: ATPmax direkt nach Infusion knapp erhöht, nach 7 Tagen nicht mehr; Ermüdungsresistenz unverändert. Vom Hersteller finanziert.[5]

    Mensch, randomisiert

  • TAZPOWER, Barth-Syndrom (Reid Thompson 2021)

    randomisiert, doppelblind, placebokontrolliert, Crossover, dann offene Verlängerung · Patienten: Barth-Syndrom · n = 12 · je 12 Wochen, Verlängerung bis 36 Wochen ausgewertet

    Gemessen: primär: 6-Minuten-Gehtest und Erschöpfungswert der Barth-Symptomskala (BTHS-SA); sekundär u. a. Kniestreckerkraft

    Ergebnis: Beide primären Endpunkte im randomisierten Teil verfehlt (Gehtest −0,8 m gegenüber Placebo), Kniestreckerkraft ohne Unterschied; Verbesserungen erst in der offenen Verlängerung ohne Kontrollgruppe (36 Wochen, acht Teilnehmende).[7]

    Mensch, randomisiert

  • MMPOWER-3 (Karaa 2023)

    randomisiert, doppelblind, placebokontrolliert, Phase 3 · Patienten: primäre mitochondriale Myopathie · n = 218 · 24 Wochen

    Gemessen: 6-Minuten-Gehtest, Erschöpfungswert

    Ergebnis: Beide primären Endpunkte verfehlt; gut verträglich.[9]

    Mensch, randomisiert

  • EMBRACE STEMI (Gibson 2016)

    randomisiert, doppelblind, Phase 2a · Patienten: erster Vorderwandinfarkt mit Katheterbehandlung · einstündige Infusion

    Gemessen: Infarktgröße (CK-MB-Fläche über 72 Stunden)

    Ergebnis: Kein Unterschied zu Placebo; sicher und verträglich.[10]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Reaktionen an der Injektionsstelle

    Im randomisierten Teil der Barth-Studie hatten alle zwölf Patienten unter Elamipretid lokale Reaktionen (Rötung, Schmerz, Verhärtung, Juckreiz, Quaddeln), unter Placebo acht von zwölf (US-Label) [8]. Auch die Metaanalyse fand mehr leichte bis mittelschwere Reaktionen an der Einstichstelle [6].

    Mensch, randomisiert

  • Überempfindlichkeitsreaktionen

    Schwere allergische Reaktionen mit notfallmedizinischer Behandlung wurden berichtet, mit Hautveränderungen und Husten, Minuten bis Monate nach Beginn; nach einer schweren Reaktion ist eine erneute Gabe kontraindiziert (US-Label) [8].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Eosinophilie

    Bei Gaben über 30 Tage stiegen die Eosinophilen häufig an, mit einem Gipfel nach etwa 90 Tagen und Rückgang nach 6 bis 12 Monaten, ohne klinische Zeichen (US-Label) [8].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Eingeschränkte Nierenfunktion

    Bei eingeschränkter Nierenfunktion steigen die Spiegel von Elamipretid und vor allem seiner Abbauprodukte deutlich (US-Label) [8].

    Mensch, nicht randomisiert

  • Nicht zugelassene Präparate

    In der EU und in Deutschland ist Elamipretid nicht zugelassen [11][12]; Erfahrungen zur Sicherheit stammen aus Studien mit Prüfpräparaten und dem US-Fertigarzneimittel [8]. Zu Reinheit und Gehalt von Produkten außerhalb der Zulassung wurden keine Analysen gefunden.

    Keine Daten

Wechselwirkungen

  • Substrate des Transporters MATE1: Elamipretid hemmt MATE1 in vitro; CYP-Enzyme und andere geprüfte Transporter werden nicht gehemmt (US-Label) [8].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • teilweise belegt

    „Elamipretid repariert die Mitochondrienmembran, indem es an Cardiolipin bindet“

    Die Bindung an Cardiolipin und der Schutz der Cristae sind in vitro und bei Ratten gezeigt [1]; biophysikalische Daten sprechen eher für eine allgemeine Wirkung auf geladene Membranen [2]. Eine „Reparatur“ beim Menschen ist nicht direkt gezeigt.

  • nicht belegt

    „SS-31 ist ein Anti-Aging-Peptid“

    Belegt sind Funktionsverbesserungen bei alten Mäusen [3][4]; beim Menschen nur ein kurzfristiger Markereffekt nach Einzelgabe ohne Änderung der Muskelermüdung [5].

  • teilweise belegt

    „Elamipretid ist von der FDA zugelassen und damit als wirksam belegt“

    Die Zulassung gilt nur für das Barth-Syndrom und ist beschleunigt: Sie stützt sich auf die Kniestreckerkraft aus einer unkontrollierten Verlängerung, während der randomisierte Teil seine primären Endpunkte verfehlte [7][8]. Bei mitochondrialer Myopathie und Herzinfarkt blieb das Peptid ohne Nutzen [9][10].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Subkutan nahezu vollständig verfügbar (≈ 92 %), Höchstspiegel nach 0,5 bis 1 Stunde [8].
Halbwertszeit
Im US-Label nicht als Zahl angegeben; der Effekt einer Einzelinfusion auf die Muskelmitochondrien war nach sieben Tagen verschwunden [5].
Abbau
Schrittweiser Abbau vom C-Terminus zu unwirksamen Tri- und Dipeptiden, Ausscheidung über den Urin; bei eingeschränkter Nierenfunktion höhere Spiegel, keine Verstoffwechselung in der Leber in vitro (US-Label) [8].
Weg ins Gehirn
Nicht an einer Primärquelle geprüft.

Rechtlicher Status

Deutschland
Kein Eintrag in AMVV Anlage 1 (Abruf 24.10.2026) [12]. Nationale Zulassungen nicht an AMIce/PharmNet geprüft; eine Zulassung in Deutschland ist nicht bekannt.
EU
Kein Eintrag im EMA-Arzneimittelexport (Stand 24.10.2026), weder als Zulassung noch als abgelehnter oder zurückgezogener Antrag [11].
USA
Von der FDA am 19.09.2025 im beschleunigten Verfahren (accelerated approval) als Forzinity zugelassen (NDA 215244, Stealth BioTherapeutics): zur Verbesserung der Muskelkraft bei Barth-Syndrom ab einem im Label festgelegten Mindestkörpergewicht. Grundlage ist ein intermediärer Endpunkt (Kniestreckerkraft); die weitere Zulassung kann von einer Bestätigungsstudie abhängen [8].

Verwandte Substanzen

Mitoquinon (MitoQ)gleiche Klasse

Offene Fragen

  • Bestätigt die geforderte Bestätigungsstudie beim Barth-Syndrom einen klinischen Nutzen?
  • Hat eine längere Anwendung bei gesunden Älteren funktionelle Effekte über den Markerbefund hinaus?
  • Welche Rolle spielt die Cardiolipin-Bindung gegenüber der allgemeinen Wirkung auf die Membranladung?

Referenzen

  1. Birk AV, Liu S, Soong Y, Mills W, Singh P, Warren JD, et al. The mitochondrial-targeted compound SS-31 re-energizes ischemic mitochondria by interacting with cardiolipin. J Am Soc Nephrol. 2013;24(8):1250-61. doi:10.1681/ASN.2012121216 · PubMed
  2. Mitchell W, Ng EA, Tamucci JD, Boyd KJ, Sathappa M, Coscia A, et al. The mitochondria-targeted peptide SS-31 binds lipid bilayers and modulates surface electrostatics as a key component of its mechanism of action. J Biol Chem. 2020;295(21):7452-69. doi:10.1074/jbc.RA119.012094 · PubMed
  3. Campbell MD, Duan J, Samuelson AT, Gaffrey MJ, Merrihew GE, Egertson JD, et al. Improving mitochondrial function with SS-31 reverses age-related redox stress and improves exercise tolerance in aged mice. Free Radic Biol Med. 2019;134:268-81. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2018.12.031 · PubMed
  4. Campbell MD, Samuelson AT, Chiao YA, Sweetwyne MT, Ladiges WC, Rabinovitch PS, et al. Intermittent treatment with elamipretide preserves exercise tolerance in aged female mice. Geroscience. 2023;45(4):2245-55. doi:10.1007/s11357-023-00754-0 · PubMed
  5. Roshanravan B, Liu SZ, Ali AS, Shankland EG, Goss C, Amory JK, et al. In vivo mitochondrial ATP production is improved in older adult skeletal muscle after a single dose of elamipretide in a randomized trial. PLoS One. 2021;16(7):e0253849. doi:10.1371/journal.pone.0253849 · PubMed
  6. Mason SA, Wadley GD, Keske MA, Parker L. Effect of mitochondrial-targeted antioxidants on glycaemic control, cardiovascular health, and oxidative stress in humans: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Diabetes Obes Metab. 2022;24(6):1047-60. doi:10.1111/dom.14669 · PubMed
  7. Reid Thompson W, Hornby B, Manuel R, Bradley E, Laux J, Carr J, et al. A phase 2/3 randomized clinical trial followed by an open-label extension to evaluate the effectiveness of elamipretide in Barth syndrome, a genetic disorder of mitochondrial cardiolipin metabolism. Genet Med. 2021;23(3):471-8. doi:10.1038/s41436-020-01006-8 · PubMed
  8. U.S. Food and Drug Administration. Forzinity (elamipretide) injection: Drugs@FDA, NDA 215244 (Stealth BioTherapeutics), Erstzulassung 19.09.2025, und Prescribing Information (SPL-Fassung vom 10.12.2025, Set-ID 146bf34c-76f2-48db-ac07-fb29cce2cd75) [Internet]. Abgerufen über openFDA am 24.10.2026. Verfügbar unter: https://api.fda.gov/drug/drugsfda.json?search=application_number:NDA215244 und https://api.fda.gov/drug/label.json?search=openfda.application_number:NDA215244
  9. Karaa A, Bertini E, Carelli V, Cohen BH, Enns GM, Falk MJ, et al. Efficacy and Safety of Elamipretide in Individuals With Primary Mitochondrial Myopathy: The MMPOWER-3 Randomized Clinical Trial. Neurology. 2023;101(3):e238-e252. doi:10.1212/WNL.0000000000207402 · PubMed
  10. Gibson CM, Giugliano RP, Kloner RA, Bode C, Tendera M, Jánosi A, et al. EMBRACE STEMI study: a Phase 2a trial to evaluate the safety, tolerability, and efficacy of intravenous MTP-131 on reperfusion injury in patients undergoing primary percutaneous coronary intervention. Eur Heart J. 2016;37(16):1296-303. doi:10.1093/eurheartj/ehv597 · PubMed
  11. European Medicines Agency. Medicines output – medicines JSON report [Internet]. Amsterdam: EMA; Stand 24.10.2026 [abgerufen 24.10.2026]; Suche nach „elamipretide“: kein Eintrag. Verfügbar unter: https://www.ema.europa.eu/en/documents/report/medicines-output-medicines_json-report_en.json
  12. Verordnung über die Verschreibungspflicht von Arzneimitteln (Arzneimittelverschreibungsverordnung – AMVV), Anlage 1 (zu § 1 Nr. 1 und § 5), zuletzt geändert durch Art. 1 der Verordnung vom 19.05.2026 (BGBl. 2026 I Nr. 149). Bundesministerium der Justiz [Internet]. Abgerufen am 24.10.2026. Verfügbar unter: https://www.gesetze-im-internet.de/amvv/anlage_1.html
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-26. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Abstracts über PubMed (efetch) gelesen; DOIs und PMIDs mit tools/pruefe_profile.py aufgelöst.
  • Am Abstract: Cardiolipin-Bindung mit Fluoreszenzanalogon, Hemmung der Cytochrom-c-Peroxidase, Cristae-Schutz bei Nierenischämie der Ratte [1]; Membrangrenzfläche, Oberflächenladung, Calcium; COI-Erklärung: Erfinder ist Gründer von Stealth BioTherapeutics mit finanziellen Interessen [2]; 26 Monate alte Weibchen, 8 Wochen, ATPmax, P/O, Ausdauer [3]; intermittierend 8 Monate, Ausdauer und LV-Masse erhalten, Niere nicht [4]; n = 39, 60–85 Jahre, ATPmax p = 0,055/0,045, Tag 7 kein Effekt, Ermüdungsresistenz unverändert, Finanzierung durch Stealth BioTherapeutics [5]; nur FMD-Effekt, Injektionsstellenreaktionen mit Elamipretid [6]; n = 12, primäre Endpunkte verfehlt, Verlängerung 36 Wochen +95,9 m, ein Autor bei Stealth angestellt [7]; n = 218, Gehtest −3,2 m (KI −18,7 bis 12,3), Erschöpfung nicht signifikant, COI-Erklärungen [9]; Infarktgröße nicht reduziert [10].
  • openFDA (Drugs@FDA, NDA 215244): ORIG-1 genehmigt am 19.09.2025, Type 1 New Molecular Entity, Priority Review; Label (SPL vom 10.12.2025): Indikation, accelerated approval, Abschnitte 4–6, 8, 12.3 und 14 gelesen [8].
  • EMA-Datenexport (24.10.2026): keine Treffer für „elamipretide“ [11]; AMVV Anlage 1 (Abruf 24.10.2026): kein Eintrag [12].
  • Gegenprüfung 25.10.2026, Reid Thompson 2021 (Abstract, PMID 33077895): Teil 1 (randomisiert, Crossover, n = 12) beide primären Endpunkte verfehlt, Verbesserungen erst nach 36 Wochen im offenen Teil 2; ein Autor bei Stealth BioTherapeutics angestellt [7].
  • 25.10.2026: Entscheidung q050 (Tilman): kategorie „Peptid“ bestätigt (nur in den USA zugelassen, keine Zulassung in DE/EU); Entscheidung q092 (Tilman): Barth-Syndrom „Einzelbefund, unbestätigt“, Stand wie gesetzt; keine inhaltliche Änderung. q012: Alle Studienbefunde nur Abstract geprüft (kein Volltext gelesen); Zulassungsangaben aus Drugs@FDA [8] und dem EMA-Datenexport [11].
  • Präzisions-Flags (m004; Regeln Leitfaden 26.10.2026; Teilnehmendenzahlen, Richtung und Finanzierung am 26.10.2026 per PubMed efetch an Abstract, COI-Angabe und Affiliationen geprüft): „Energieproduktion der Muskelmitochondrien“: kleine_studien – [5] 39; herstellerfinanziert – COI: „Stealth BioTherapeutics provided funding for this work“. „Kraft und Belastbarkeit bei Barth-Syndrom“: kleine_studien – [7] 12; herstellerfinanziert – COI: Mitautor bei Stealth BioTherapeutics beschäftigt. „Gehstrecke und Erschöpfung bei mitochondrialer Myopathie“: herstellerfinanziert – [9] COI: Mitautor bei Stealth BioTherapeutics in Vollzeit beschäftigt.
  • 26.10.2026, Gegenprüfung der Präzisions-Flags (m004): Belege für die gesetzten Flags zusätzlich in die begruendung übernommen („Beleg für …“, Leitfaden „Präzisions-Flags“); Zahlen und Angaben erneut per PubMed efetch (Abstract, Interessen- und Förderangaben, Affiliationen) geprüft: [5] „39 healthy older adult subjects“, Interessenangabe „Stealth BioTherapeutics provided funding for this work“; [7] „J.C. is employed by Stealth BioTherapeutics“; [9] Interessenangabe mit einem Mitautor in Vollzeit bei Stealth BioTherapeutics.
  • 26.10.2026, Folgearbeit Bogen 2 (n022): Reid Thompson 2021 [7] im Abstract (PubMed efetch) und im frei zugänglichen Volltext (Europe PMC, PMC7935714) gelesen. Primäre Endpunkte waren 6-Minuten-Gehtest und Erschöpfungswert der BTHS-SA, nicht die Kniestreckerkraft (sekundär, Handdynamometrie). Teil 1: Gehtest −0,8 m (p = 0,97), BTHS-SA +0,06 (p = 0,89), Kniestreckerkraft +6,7 N (p = 0,65); Fallzahlplanung: zwölf Teilnehmende für knapp 80 % Teststärke (50 m bzw. 1,3 Punkte, Hochberg-Korrektur); keine Pilotbezeichnung; Limitations: Verbesserungen nur im offenen Teil, Placeboeffekt nicht ausgeschlossen. Die Begründung nannte die Kniestreckerkraft missverständlich neben den primären Endpunkten; korrigiert und das Ergebnis nach n022 auf „kein Nutzen“ gestellt.

Nicht verifiziert

  • Teilnehmerzahl und Sponsor von EMBRACE STEMI (im Abstract nicht angegeben).
  • Halbwertszeit beim Menschen und ZNS-Gängigkeit nicht an einer Primärquelle geprüft.
  • Nationale Zulassungen (AMIce) und Lebensmittel- oder Arzneimittelstatus von Produkten aus dem Peptidhandel nicht geprüft.
  • Die 168-Wochen-Daten der Barth-Verlängerung (Thompson 2024) nur über das US-Label berücksichtigt, Primärpublikation nicht gelesen.
  • Die Ergänzungstabellen (Supplementary Appendix) der Barth-Studie [7] wurden nicht gelesen.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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