Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Schützt die Mitochondrien vor oxidativem Stress und bremst so das Altern

    nicht untersucht

    Langlebigkeit · gesund · Tierversuch

    Bei Fruchtfliegen ohne Gendefekt verlängerte Mitoquinon das Leben nicht und wirkte mit steigender Konzentration toxisch [3]; bei Mäusen wurde über 28 Wochen nur die Verträglichkeit, nicht die Lebensdauer geprüft [2]. Beim Menschen gibt es keine Studie zu Lebensdauer oder Alterungsendpunkten; die Humanstudien messen Marker über wenige Wochen [4][6].[4][6]

  • Verbessert die Gefäßfunktion im Alter (nur Marker)

    Einzelbefund, unbestätigt

    Herz & Gefäße · gesund (60–79 Jahre, eingeschränkte Endothelfunktion) · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.vom Hersteller finanziertAlle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

    Nur Marker: Die flussvermittelte Dilatation stieg in einer Crossover-RCT mit 20 Teilnehmenden, mitfinanziert vom Hersteller [4]. Eine Metaanalyse mitochondrialer Antioxidantien stuft diesen Effekt als sehr unsicher ein [10]. Klinische Herz-Kreislauf-Endpunkte wurden nicht untersucht.

  • Steigert Ausdauer und körperliche Leistung

    kein Nutzen

    Muskel & Leistung · gesund · Mensch, randomisiert

    Die Metaanalyse [7] fasste Gesunde und Kranke (pAVK, chronische Nierenerkrankung) zusammen und fand keine bessere Ausdauerleistung (SMD −0,50, 95-%-KI −1,39 bis 0,40); ohne die pAVK-Studie lag der Effekt nahe null (SMD −0,03, 95-%-KI −0,46 bis 0,41). Der einzige positive Befund, eine längere Gehzeit nach Einzelgabe, stammt von elf Menschen mit pAVK und zählt nicht für Gesunde [8]. Bei gesunden Älteren keine überzeugende Verbesserung der körperlichen Funktion (nur explorative Untergruppen) [5]; eine einmalige hohe Gabe senkte bei inaktiven Frauen die maximale Sauerstoffaufnahme [9].

kleine Studien: Jede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

vom Hersteller finanziert: Alle Studien, auf denen das Ergebnis beruht, wurden laut ihrer Finanzierungs- oder Interessenangabe vom Hersteller des Produkts oder Wirkstoffs ganz oder teilweise bezahlt oder haben Beschäftigte des Herstellers unter den Autorinnen und Autoren. Herstellerfinanzierte Studien fallen im Mittel günstiger für das Produkt aus.

Wirkweise

Evidenzkarte: Mitoquinon (MitoQ)

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Mitoquinon verbindet den Ubichinon-Kopf des Coenzyms Q10 über eine Kohlenstoffkette mit einem lipophilen Triphenylphosphonium-Kation. Wegen des hohen Membranpotenzials reicherte sich das Kation in Zellkultur in den Mitochondrien an; der Ubichinon-Teil lagerte sich in die Membran ein, wurde von der Atmungskette zum Ubichinol reduziert und hemmte als Antioxidans die Lipidperoxidation. Mitoquinon schützte Zellen vor Apoptose durch Wasserstoffperoxid, nicht aber vor anderen Auslösern; nicht gerichtete Ubichinon-Analoga waren in diesem Modell unwirksam [1]. Die Entwickler sind Mitautoren dieser und mehrerer späterer Arbeiten.

Bei Mäusen ohne Gendefekt veränderte eine Gabe über bis zu 28 Wochen weder Stoffwechsel noch Genexpression messbar, und Marker für oxidative Schäden stiegen nicht; die Lebensdauer wurde nicht gemessen [2]. Bei Fruchtfliegen verlängerte Mitoquinon das Leben von Tieren ohne Gendefekt nicht und wirkte mit steigender Konzentration zunehmend toxisch; nur bei Fliegen mit fehlender Superoxiddismutase verlängerte es das Leben, abhängig von Geschlecht, Entwicklungsstadium und Konzentration [3]. Daten zur Lebensdauer beim Menschen gibt es nicht.

Die bekannteste Humanstudie ist eine randomisierte, placebokontrollierte Crossover-Studie mit 20 gesunden 60- bis 79-Jährigen mit eingeschränkter Endothelfunktion: Nach sechs Wochen lag die flussvermittelte Dilatation der Oberarmarterie unter Mitoquinon um 42 % höher als unter Placebo, oxidiertes LDL war niedriger, die Pulswellengeschwindigkeit sank nur in einer Untergruppe mit erhöhten Ausgangswerten, Entzündungsmarker änderten sich nicht. Die Studie wurde unter anderem über einen Industrievertrag mit dem Hersteller MitoQ Limited finanziert, ein Mitentwickler gehört dem wissenschaftlichen Beirat von Antipodean Pharmaceuticals an [4]. In einer Folgearbeit derselben Arbeitsgruppe (Crossover, 18 gesunde Ältere, sechs Wochen) verbesserte Mitoquinon die körperliche Funktion nicht überzeugend, nur explorative Untergruppenanalysen bei Menschen ab 70 Jahren deuteten auf Effekte bei Beinkraft und Handkraft; bei alten Mäusen besserten sich Griffkraft, Koordination und Ausdauer [5]. Bei 22 Menschen zwischen 65 und 80 Jahren senkte Mitoquinon über zwölf Wochen die Kapazität der Muskelmitochondrien, Wasserstoffperoxid abzugeben, veränderte aber weder die mitochondriale Atmung noch die Redoxantwort auf eine Trainingseinheit [6].

Zur Leistung fand eine Metaanalyse von acht Studien mit 188 Teilnehmenden weniger oxidative Schäden nach Belastung, aber keine bessere Ausdauerleistung (fünf Studien, SMD −0,50, 95-%-KI −1,39 bis 0,40) [7]. Sie fasste Gesunde und Kranke zusammen: Sechs Studien untersuchten gesunde, sportlich aktive Freiwillige, je eine Menschen mit peripherer arterieller Verschlusskrankheit (pAVK) und mit chronischer Nierenerkrankung [7]. Der einzige positive Leistungsbefund stammt aus der pAVK-Studie: Bei elf Patientinnen und Patienten verlängerte eine Einzelgabe im randomisierten Crossover-Vergleich mit Placebo die maximale Gehzeit und Gehstrecke und die Zeit bis zum Einsetzen der Beinschmerzen (Claudicatio) [8]; ohne diese Studie lag der gepoolte Effekt nahe null (SMD −0,03, 95-%-KI −0,46 bis 0,41) [7]. Eine einmalige hohe Gabe senkte in einer kleinen Crossover-Studie mit neun inaktiven Frauen die maximale Sauerstoffaufnahme, vor allem über eine geringere Atemleistung [9]. Eine Metaanalyse von Studien mit mitochondrial gerichteten Antioxidantien (Mitoquinon, Elamipretid, MitoTEMPO) fand nur für die flussvermittelte Dilatation einen Effekt, mit sehr niedriger Vertrauenswürdigkeit, und keinen für Blutzucker, andere Herz-Kreislauf-Werte oder oxidativen Stress [10]. Bei Kranken blieb Mitoquinon in mehreren randomisierten Studien ohne Nutzen: Bei 128 Menschen mit neu diagnostizierter Parkinson-Krankheit bremste es das Fortschreiten über zwölf Monate nicht [11]; bei 30 Menschen mit chronischer Hepatitis C sanken die Leberwerte gegenüber dem Ausgangswert, der Unterschied der ALT-Veränderung zu Placebo war aber nicht signifikant (signifikant nur die Fläche unter der ALT-Kurve in einer der beiden Gruppen), und die Viruslast blieb unverändert [12]; bei 38 Menschen mit Adipositas und schlecht kontrolliertem Asthma änderten sich Atemwegsreagibilität, Asthmakontrolle und Lungenfunktion nicht, das Präparat stellte der Hersteller [13]. An den Parkinson- und Hepatitis-Studien wirkten die Entwickler von Mitoquinon mit [1][11][12].

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Schnitt durch eine Zelle, nicht maßstabsgetreu; die Membran in der Lupe ist stark vergrößert, das Nebenfeld zeigt das α-Tocopherol-Transferprotein (α-TTP) der Leber. Teilchen, Geschwindigkeiten und die Modellanzeige unten sind illustrativ und keine Messung. Die Werte oben rechts stammen aus den Synaptik-Profilen; viele davon sind Marker (Spiegel, Enzymaktivität), kein klinischer Nutzen.
Wirkstoff
Ansicht

Superoxid, H₂O₂, Radikale  Glutathion (GSH)  gewählter Wirkstoff  Gold = Angriffspunkt des Wirkstoffs

Mitoquinon verbindet einen Ubichinon-Kopf mit einem Triphenylphosphonium-Kation, das sich wegen des hohen Membranpotenzials in Mitochondrien anreichert; der Ubichinon-Teil lagert sich in die Membran ein, wird von der Atmungskette reduziert und hemmte in Zellen die Lipidperoxidation [44]. Bei 22 Menschen zwischen 65 und 80 Jahren senkte es über zwölf Wochen die Kapazität der Muskelmitochondrien, H₂O₂ abzugeben, veränderte die Atmung aber nicht (Marker) [45]. Die Abbildung zeigt deshalb nur, dass weniger H₂O₂ das Mitochondrium verlässt; dass an Komplex I und III weniger Superoxid entsteht, ist damit nicht belegt.

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Mitochondriale InnenmembranStrukturBindungAnreicherung über das Membranpotenzial; Ubichinon-Teil in der Lipiddoppelschicht (Zellkultur) Labor[1]
Atmungskette (Reduktion zum Ubichinol)EnzymBindungwird als Substrat reduziert und so als Antioxidans regeneriert (Zellkultur) Labor[1]
LipidperoxidationSonstigesHemmerin isolierten Mitochondrien und Zellen gehemmt Labor[1]
Mitochondriale H₂O₂-Abgabe im SkelettmuskelSonstigesHemmerKapazität bei Älteren gesenkt, Atmung unverändert (RCT, n = 22; Marker) Mensch, randomisiert[6]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutung↑ · Flussvermittelte Dilatation in einer kleinen Crossover-Studie besser; in einer Metaanalyse sehr niedrige Vertrauenswürdigkeit[4][10]
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkein Effekt · Mitochondriale Atmung im Muskel Älterer unverändert; bei Gesunden keine bessere Ausdauerleistung, akut sogar geringere maximale Sauerstoffaufnahme[6][7][9]
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativ↓ · Weniger oxidiertes LDL und weniger oxidative Schäden nach Belastung (Marker); Entzündungsmarker unverändert, Redoxantwort im Muskel unverändert[4][6][7]
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · Mesylat (Kapsel)

    Nach sechs Wochen waren die Plasmaspiegel unter Mitoquinon höher als unter Placebo [4]; eine Bioverfügbarkeit in Prozent wurde in den geprüften Quellen nicht angegeben.

    Mensch, randomisiert

Studien am Menschen

  • Gefäßfunktion bei gesunden Älteren (Rossman 2018)

    randomisiert, doppelblind, placebokontrolliert, Crossover · gesund (60–79 Jahre, eingeschränkte Endothelfunktion) · n = 20 · je 6 Wochen

    Gemessen: flussvermittelte Dilatation, Pulswellengeschwindigkeit, oxidiertes LDL

    Ergebnis: FMD 42 % höher als unter Placebo, oxidiertes LDL niedriger; Pulswellengeschwindigkeit nur in Untergruppe gesenkt. Industrievertrag mit dem Hersteller.[4]

    Mensch, randomisiert

  • Körperliche Funktion bei gesunden Älteren (Murray 2026)

    randomisiert, placebokontrolliert, Crossover (dazu Mausversuch) · gesund (60–79 Jahre) · n = 18 · je 6 Wochen

    Gemessen: Kraft, Leistung, Ausdauer, Motorik

    Ergebnis: Keine überzeugenden Effekte; nur explorative Hinweise ab 70 Jahren.[5]

    Mensch, randomisiert

  • Muskelmitochondrien bei Älteren (Broome 2025)

    randomisiert, doppelblind, placebokontrolliert, parallel · gesund (65–80 Jahre) · n = 22 · 12 Wochen

    Gemessen: mitochondriale Atmung und H₂O₂-Abgabe, Redoxantwort auf Belastung

    Ergebnis: H₂O₂-Abgabekapazität gesenkt, Atmung und Redoxantwort unverändert.[6]

    Mensch, randomisiert

  • Akute Gabe bei inaktiven Frauen (Hughes 2023)

    randomisiert, doppelblind, Crossover · gesund (körperlich inaktiv) · n = 9 · Einzelgabe

    Gemessen: maximale Sauerstoffaufnahme

    Ergebnis: VO₂max unter Mitoquinon niedriger, vor allem durch geringere Ventilation.[9]

    Mensch, randomisiert

  • Akute Gabe bei pAVK (Park 2020)

    randomisiert, placebokontrolliert, Crossover · Patienten: periphere arterielle Verschlusskrankheit · n = 11 · Einzelgabe

    Gemessen: flussvermittelte Dilatation, Pulswellengeschwindigkeit, maximale Gehzeit und -strecke, Zeit bis zur Claudicatio

    Ergebnis: FMD, maximale Gehzeit und -strecke und Zeit bis zur Claudicatio besser als unter Placebo; Pulswellengeschwindigkeit, Blutdruck und Malondialdehyd unverändert.[8]

    Mensch, randomisiert

  • PROTECT, Parkinson (Snow 2010)

    randomisiert, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: neu diagnostizierte, unbehandelte Parkinson-Krankheit · n = 128 · 12 Monate

    Gemessen: Fortschreiten (u. a. UPDRS)

    Ergebnis: Kein Unterschied zu Placebo in irgendeinem Maß des Fortschreitens.[11]

    Mensch, randomisiert

  • Asthma bei Adipositas (Dixon 2026)

    randomisiert, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: Adipositas mit schlecht kontrolliertem Asthma · n = 38 · 12 Wochen

    Gemessen: Atemwegsreagibilität (Methacholin)

    Ergebnis: Kein Unterschied bei Reagibilität, Asthmakontrolle, Lebensqualität und Lungenfunktion; Präparat vom Hersteller gestellt.[13]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Kaum Daten zur Langzeitsicherheit

    In den kleinen Studien über sechs Wochen bis zwölf Monate wurde Mitoquinon als gut verträglich beschrieben [4][11][13]; eine behördliche Fachinformation gibt es nicht. Bei Mäusen fanden sich über 28 Wochen keine schädlichen Wirkungen [2].

    Mensch, randomisiert

  • Toxizität bei hohen Konzentrationen im Tier

    Bei Fruchtfliegen nahm die Toxizität mit der Konzentration zu und verstärkte sich unter oxidativem Stress durch Paraquat (Tierbefund) [3].

    Tierversuch

  • Abgeschwächte maximale Leistung

    Eine einmalige hohe Gabe senkte bei inaktiven Frauen die maximale Sauerstoffaufnahme; die Autorinnen und Autoren deuten das so, dass mitochondriale Sauerstoffradikale für die maximale Leistung gebraucht werden (n = 9) [9].

    Mensch, randomisiert

  • Interessenkonflikte

    Die Entwickler von Mitoquinon sind Mitautoren der Mechanismus-, Tier-, Parkinson- und Hepatitis-Studien [1][2][3][11][12]; die Gefäßstudie wurde über einen Industrievertrag mit dem Hersteller mitfinanziert [4], in der Asthma-Studie stellte der Hersteller das Präparat [13].

    Mensch, nicht randomisiert

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • teilweise belegt

    „MitoQ gelangt gezielt in die Mitochondrien“

    In Zellkultur reicherte sich Mitoquinon über das Membranpotenzial in Mitochondrien an [1]; beim Menschen sind nur steigende Plasmaspiegel und ein Effekt auf die H₂O₂-Abgabe isolierter Muskelmitochondrien gezeigt [4][6].

  • nicht belegt

    „MitoQ wirkt besser als normales Coenzym Q10“

    Nur in einem Zellmodell schützten nicht gerichtete Ubichinon-Analoga nicht vor Apoptose [1]. Einen direkten Vergleich mit Coenzym Q10 beim Menschen fand die Recherche nicht.

  • nicht belegt

    „Ein Antioxidans in den Mitochondrien verlängert das Leben“

    Bei Fruchtfliegen ohne Gendefekt verlängerte Mitoquinon das Leben nicht [3]; beim Menschen gibt es keine Daten zur Lebensdauer.

  • nicht belegt

    „MitoQ steigert die Ausdauer“

    Eine Metaanalyse von acht kleinen kontrollierten Studien fand keine bessere Ausdauerleistung, mit breitem Konfidenzintervall; das ist fehlende Evidenz, keine Widerlegung [7]. Bei Gesunden lag der Effekt nahe null, und akut sank die maximale Sauerstoffaufnahme in einer kleinen Studie mit neun Frauen [7][9]. Nur bei elf Menschen mit pAVK verlängerte eine Einzelgabe die Gehzeit [8].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Oral; Plasmaspiegel nach sechs Wochen höher als unter Placebo [4].
Halbwertszeit
Nicht an einer Primärquelle geprüft.
Abbau
Der Ubichinon-Teil wird in Mitochondrien zum Ubichinol reduziert und nach Reaktion mit Radikalen von der Atmungskette regeneriert (Zellkultur) [1]; der Abbau beim Menschen wurde nicht geprüft.
Weg ins Gehirn
Nicht an einer Primärquelle geprüft.

Rechtlicher Status

Deutschland
Kein Eintrag in AMVV Anlage 1 (Abruf 24.10.2026) [15]. Lebensmittelrechtlicher Status nicht verifiziert.
EU
Kein Eintrag in der Unionsliste der neuartigen Lebensmittel (Suche nach „Mitoquinon“, „MitoQ“ und „Triphenylphosphonium“ in der konsolidierten Fassung vom 10.08.2026) [14]. Ob Mitoquinon als neuartiges Lebensmittel zulassungspflichtig ist, ist nicht verifiziert.
USA
nicht verifiziert

Verwandte Substanzen

Coenzym Q10AnalogonElamipretid (SS-31)gleiche Klasse

Offene Fragen

  • Bestätigt eine größere, herstellerunabhängige Studie den Effekt auf die Gefäßfunktion, und folgt daraus ein klinischer Nutzen?
  • Schwächen mitochondriale Antioxidantien Trainingsanpassungen ab, wie es der akute Befund zur Sauerstoffaufnahme nahelegt?
  • Wie sicher ist eine jahrelange Einnahme bei Gesunden?

Referenzen

  1. Kelso GF, Porteous CM, Coulter CV, Hughes G, Porteous WK, Ledgerwood EC, et al. Selective targeting of a redox-active ubiquinone to mitochondria within cells: antioxidant and antiapoptotic properties. J Biol Chem. 2001;276(7):4588-96. doi:10.1074/jbc.M009093200 · PubMed
  2. Rodriguez-Cuenca S, Cochemé HM, Logan A, Abakumova I, Prime TA, Rose C, et al. Consequences of long-term oral administration of the mitochondria-targeted antioxidant MitoQ to wild-type mice. Free Radic Biol Med. 2010;48(1):161-72. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2009.10.039 · PubMed
  3. Magwere T, West M, Riyahi K, Murphy MP, Smith RA, Partridge L. The effects of exogenous antioxidants on lifespan and oxidative stress resistance in Drosophila melanogaster. Mech Ageing Dev. 2006;127(4):356-70. doi:10.1016/j.mad.2005.12.009 · PubMed
  4. Rossman MJ, Santos-Parker JR, Steward CAC, Bispham NZ, Cuevas LM, Rosenberg HL, et al. Chronic Supplementation With a Mitochondrial Antioxidant (MitoQ) Improves Vascular Function in Healthy Older Adults. Hypertension. 2018;71(6):1056-63. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.117.10787 · PubMed
  5. Murray KO, Gioscia-Ryan RA, Justice JN, Santos-Parker JR, Bispham NZ, Hutton DA, et al. Translational studies of chronic supplementation with a mitochondria-targeted antioxidant to improve physical function with ageing. J Physiol. 2026;604(7):2898-922. doi:10.1113/JP289428 · PubMed
  6. Broome SC, Whitfield J, Janssens K, Hawley JA. MitoQ supplementation does not impact redox responses to acute exercise in skeletal muscle of older individuals. Redox Biol. 2025;88:103927. doi:10.1016/j.redox.2025.103927 · PubMed
  7. Gonzalo-Skok O, Casuso RA. Effects of Mitoquinone (MitoQ) Supplementation on Aerobic Exercise Performance and Oxidative Damage: A Systematic Review and Meta-analysis. Sports Med Open. 2024;10(1):77. doi:10.1186/s40798-024-00741-5 · PubMed
  8. Park SY, Pekas EJ, Headid RJ 3rd, Son WM, Wooden TK, Song J, et al. Acute mitochondrial antioxidant intake improves endothelial function, antioxidant enzyme activity, and exercise tolerance in patients with peripheral artery disease. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2020;319(2):H456-67. doi:10.1152/ajpheart.00235.2020 · PubMed
  9. Hughes RP, Carlini NA, Fleenor BS, Harber MP. Mitochondrial-targeted antioxidant ingestion acutely blunts VO2max in physically inactive females. Physiol Rep. 2023;11(23):e15871. doi:10.14814/phy2.15871 · PubMed
  10. Mason SA, Wadley GD, Keske MA, Parker L. Effect of mitochondrial-targeted antioxidants on glycaemic control, cardiovascular health, and oxidative stress in humans: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Diabetes Obes Metab. 2022;24(6):1047-60. doi:10.1111/dom.14669 · PubMed
  11. Snow BJ, Rolfe FL, Lockhart MM, Frampton CM, O'Sullivan JD, Fung V, et al. A double-blind, placebo-controlled study to assess the mitochondria-targeted antioxidant MitoQ as a disease-modifying therapy in Parkinson's disease. Mov Disord. 2010;25(11):1670-4. doi:10.1002/mds.23148 · PubMed
  12. Gane EJ, Weilert F, Orr DW, Keogh GF, Gibson M, Lockhart MM, et al. The mitochondria-targeted anti-oxidant mitoquinone decreases liver damage in a phase II study of hepatitis C patients. Liver Int. 2010;30(7):1019-26. doi:10.1111/j.1478-3231.2010.02250.x · PubMed
  13. Dixon AE, Garrow OJ, Callas P, Morris C, Bates JH, Martin F, et al. Mitochondrial antioxidant therapy fails to improve obese asthma outcomes. Respir Med. 2026;263:109122. doi:10.1016/j.rmed.2026.109122 · PubMed
  14. Durchführungsverordnung (EU) 2017/2470 der Kommission vom 20. Dezember 2017 zur Erstellung der Unionsliste der neuartigen Lebensmittel gemäß der Verordnung (EU) 2015/2283. ABl. L 351 vom 30.12.2017, S. 72. Konsolidierte Fassung vom 10.08.2026 (CELEX 02017R2470-20260810).
  15. Verordnung über die Verschreibungspflicht von Arzneimitteln (Arzneimittelverschreibungsverordnung – AMVV), Anlage 1 (zu § 1 Nr. 1 und § 5), zuletzt geändert durch Art. 1 der Verordnung vom 19.05.2026 (BGBl. 2026 I Nr. 149). Bundesministerium der Justiz [Internet]. Abgerufen am 24.10.2026. Verfügbar unter: https://www.gesetze-im-internet.de/amvv/anlage_1.html
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-25. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Abstracts über PubMed (efetch) gelesen; DOIs und PMIDs mit tools/pruefe_profile.py aufgelöst.
  • Am Abstract: Triphenylphosphonium-Ubichinon, Anreicherung über Membranpotenzial, Reduktion durch Atmungskette, Schutz vor H₂O₂-Apoptose, ungerichtete Analoga unwirksam [1]; Mäuse bis 28 Wochen ohne schädliche Wirkung, kein Pro-oxidans-Effekt [2]; Fliegen ohne Gendefekt keine Lebensverlängerung, dosisabhängige Toxizität [3]; n = 20, 60–79 Jahre, FMD +42 %, oxLDL ↓, PWV nur Untergruppe n = 11 [4]; n = 18, keine überzeugenden Effekte, explorative Untergruppe ≥ 70 Jahre, Mäuse verbessert [5]; n = 22, 65–80 Jahre, 12 Wochen, H₂O₂-Abgabekapazität ↓, Atmung und Redoxantwort unverändert [6]; 8 Studien, 188 Teilnehmende, Leistung SMD −0,50 (KI −1,39 bis 0,40), oxidative Schäden SMD −1,33 [7]; n = 9, VO₂max unter Placebo höher (p = 0,03) [9]; 19 Studien (n = 884), nur FMD mit sehr niedriger Vertrauenswürdigkeit [10]; n = 128, kein Unterschied [11]; n = 30, ALT-Abnahme, Unterschied zu Placebo nicht signifikant, Viruslast unverändert [12]; n = 38, kein Unterschied, Präparat vom Hersteller (COI-Erklärung) [13].
  • Volltext Rossman 2018 (PMC5945293): Finanzierung u. a. über einen Industrievertrag mit MitoQ Limited, Präparat von MitoQ Limited; M. P. Murphy im wissenschaftlichen Beirat von Antipodean Pharmaceuticals [4].
  • Unionsliste, konsolidierte Fassung 10.08.2026 (Cellar, XHTML): keine Treffer für „Mitoquinon“, „MitoQ“, „Triphenylphosphon“ [14]; AMVV Anlage 1 (Abruf 24.10.2026): kein Eintrag [15]; EMA-Datenexport (24.10.2026): kein Eintrag.
  • Gegenprüfung 25.10.2026, Volltext Gonzalo-Skok 2024 (PMC11233485): sechs Studien an gesunden Freiwilligen, je eine an pAVK und chronischer Nierenerkrankung; Leistung aus fünf Studien gepoolt (SMD −0,50, KI −1,39 bis 0,40), ohne Park 2020 SMD −0,03 (KI −0,46 bis 0,41); Autoren: „no evidence suggests“ eine bessere Leistung, möglicher Nutzen bei pAVK; keine Interessenkonflikte erklärt [7]. Park 2020 (Abstract, PMID 32706261): n = 11, randomisiertes Crossover, Einzelgabe; FMD, maximale Gehzeit und -strecke, Zeit bis zur Claudicatio besser, PWV, Blutdruck, MDA unverändert; Förderung laut Europe PMC: Nebraska Space Grant Consortium, University of Nebraska at Omaha [8].
  • 25.10.2026: q056 Referenznummerierung nachgeprüft: Referenzen 1–13 in Reihenfolge der Erstnennung in wirkweise_text, 14 und 15 nur in status (Rechtsquellen am Ende); alle Zitate in Versprechen, Behauptungen, Studien und evmap verweisen auf vorhandene Referenzen mit passendem Inhalt (u. a. Abstract [4] erneut: Plasma-MitoQ nach Behandlung höher, FMD +42 %); kein Befund, keine Änderung. q107: verwandt coenzym-q10 „Analogon“ bestätigt. verwandt elamipretid „gleiche Klasse“ folgt der Regel q099 (gleicher Hauptmechanismus über klasse-Grenzen: beide mitochondrial gerichtet; der Text nennt beide nach der Metaanalyse [10] als mitochondrial gerichtete Antioxidantien). q012: Volltexte gelesen [4], [7]; alle übrigen Studienbefunde nur Abstract geprüft.
  • Präzisions-Flags (m004, Umsetzung Claude 26.10.2026, zur Bestätigung durch Tilman): „Verbessert die Gefäßfunktion im Alter (nur Marker)“ → kleine_studien: [4] n = 20 (Abstract); [10] fasst mitochondriale Antioxidantien allgemein zusammen und trägt den Einzelbefund nicht. herstellerfinanziert: [4] laut Finanzierungsangabe (Volltext) neben NIH-Mitteln über einen Industrievertrag mit MitoQ Limited finanziert (Mitfinanzierung).

Nicht verifiziert

  • Finanzierung und Interessenkonflikte der Parkinson- und Hepatitis-Studien (Volltexte nicht zugänglich); die Zuordnung der Mitautoren Smith und Murphy als Entwickler stützt sich auf die Autorenliste der Erstbeschreibung.
  • Ob die Studien von Rossman 2018 und Murray 2026 dieselbe Kohorte auswerten (gleiche Arbeitsgruppe, gleiches Design), wurde nicht geprüft.
  • Novel-Food-Status (Novel-Food-Katalog) und US-Status nicht geprüft.
  • Halbwertszeit, Metabolismus beim Menschen und ZNS-Gängigkeit nicht an Primärquellen geprüft.
  • Park 2020: Volltext nicht gelesen; Herkunft des Präparats und Interessenkonflikte nicht geprüft.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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