Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Das vollständige Vitamin E mit γ-Tocopherol schützt besser als α-Tocopherol allein

    nicht untersucht

    Herz & Gefäße · gesund · Mensch, randomisiert

    Bei Gesunden kein gesicherter Kopf-an-Kopf-Vergleich: Die Studie an gesunden jungen Männern hatte keinen α-Tocopherol-Arm [12], und in der Plättchenstudie sind die Teilnehmenden im Abstract nicht beschrieben [10]. Die Kopf-an-Kopf-RCTs liefen bei Typ-2-Diabetes und waren dort uneinheitlich. Statusmarker: γ-Tocopherol in Blut und Zellen nur unter dem Gemisch erhöht, unter α-Tocopherol gesenkt [6][7]. Blut- und Entzündungsmarker in Kopf-an-Kopf-RCTs: F2-Isoprostane gleich gesenkt, CRP und Zytokine unverändert, LTB4 nur unter dem Gemisch gesenkt [8]; Plättchenaktivierung unverändert [7], Plättchenaggregation in einer kleinen Studie nur unter dem Gemisch gehemmt [10]. Klinisch: Blutdruck unter beiden Formen gestiegen [9]; Studien mit klinischen Endpunkten fehlen.[6]

  • Schützt Herz und Gefäße (Blutdruck)

    Verschlechterung

    Herz & Gefäße · Patienten: Typ-2-Diabetes · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    In einer doppelblinden RCT stiegen unter dem Gemisch der systolische (+6,8 mmHg) und diastolische Blutdruck (+3,6 mmHg) sowie die Herzfrequenz gegenüber Placebo, ähnlich wie unter α-Tocopherol; die Gefäßerweiterung blieb unverändert [9].

  • Erhält die Gefäßfunktion bei Blutzuckerspitzen

    Einzelbefund, unbestätigt

    Herz & Gefäße · gesund (junge Männer) · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    Randomisierte Crossover-Studie mit 15 Teilnehmenden: Die flussvermittelte Gefäßerweiterung fiel nach Glukose ohne Gemisch um 30–44 %, mit Gemisch nicht [12]. Kurzzeitstudie, Surrogatmarker, nicht wiederholt.

  • Wirkt entzündungshemmend

    Einzelbefund, unbestätigt

    Regeneration & Heilung · Patienten: Typ-2-Diabetes · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    Nur Marker (Entzündungswerte im Blut), keine klinischen Endpunkte. Mit dem Gemisch selbst gibt es eine RCT: CRP, IL-6 und TNF-α blieben unverändert, nur LTB4 sank [8]. Die CRP-Senkung in einer weiteren Studie stammt aus der Kombination von reinem γ- und α-Tocopherol, nicht aus dem Gemisch nach Anhang II, und zählt deshalb nicht für dieses Profil [11].

kleine Studien: Jede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

Wirkweise

Evidenzkarte: Gemischte Tocopherole

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

γ-Tocopherol unterscheidet sich chemisch von α-Tocopherol durch eine freie 5-Position am Chromanring. Im Labor fing es dort Stickstoffdioxid und andere elektrophile Stickstoffspezies ab, was α-Tocopherol nicht kann, und hemmte die durch Peroxynitrit ausgelöste Lipidoxidation in Liposomen stärker [1]. Im Körper wird γ-Tocopherol aber schlecht gehalten: Das α-Tocopherol-Transferprotein der Leber band es im Labor nur zu 9 % so stark wie RRR-α-Tocopherol [2], und CYP4F2 baut es deutlich schneller ab als α-Tocopherol [3]. In Fett, Muskel, Haut und Venen lag sein Anteil an den Tocopherolen trotzdem im Mittel 2,6-mal höher als im Plasma [4].

Das Hauptargument für Gemische ist die Verdrängung: Hohe Mengen all-rac-α-Tocopherol senkten das Plasma-γ-Tocopherol auf etwa 30–50 % [5], und in einer RCT an 184 Nichtrauchenden senkte RRR-α-Tocopherylacetat es im Median um 58 % [6]. In einer randomisierten, placebokontrollierten Studie an 58 Menschen mit Typ-2-Diabetes stieg γ-Tocopherol unter gemischten Tocopherolen in Serum und Zellen auf das Vierfache, während es unter α-Tocopherol in den Erythrozyten sank; Marker der Plättchenaktivierung änderten sich unter keiner Form [7]. In derselben Arbeitsgruppe senkten beide Formen die Plasma-F2-Isoprostane gleichermaßen, keine beeinflusste CRP, IL-6 oder TNF-α, nur unter dem Gemisch sank die Leukotrien-B4-Bildung stimulierter Neutrophiler signifikant (unter α-Tocopherol P = 0,15) [8]. Beide Formen erhöhten in einer weiteren Auswertung den 24-Stunden-Blutdruck und die Herzfrequenz [9].

Für Vorteile des Gemischs sprechen einzelne kleine Studien: Bei 46 Teilnehmenden hemmte ein γ-reiches Gemisch die ADP-induzierte Plättchenaggregation, α-Tocopherol allein nicht [10]. Bei Menschen mit metabolischem Syndrom senkte die Kombination von reinem γ- und α-Tocopherol das CRP, jede Form allein nicht; diese Studie prüfte allerdings reines γ-Tocopherol, nicht das Gemisch nach Anhang II [11]. Bei 15 gesunden jungen Männern verhinderte ein γ-reiches Gemisch in einer randomisierten Crossover-Studie den Abfall der flussvermittelten Gefäßerweiterung nach einer Glukosebelastung [12]. Studien mit klinischen Endpunkten wie Herzinfarkt oder Krebs wurden für gemischte Tocopherole nicht gefunden.

Formulierungen und Herkunft: Anhang II legt nur die Zusammensetzung fest (γ-Tocopherol 50–70 %, δ-Tocopherol 10–30 %, α-Tocopherol unter 20 %, β-Tocopherol unter 10 %), nicht die Herkunft [13]. Die Prüfpräparate der Studien enthielten etwa 60 % γ-Tocopherol [7][9] und liegen damit im Rahmen der Spezifikation; ob die übrigen Anteile passten, nennen die Abstracts nicht. Zu Herkunft (z. B. aus Pflanzenöldestillaten) und zu besonderen Zubereitungen wurden keine vergleichenden Humandaten gefunden.

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Schnitt durch eine Zelle, nicht maßstabsgetreu; die Membran in der Lupe ist stark vergrößert, das Nebenfeld zeigt das α-Tocopherol-Transferprotein (α-TTP) der Leber. Teilchen, Geschwindigkeiten und die Modellanzeige unten sind illustrativ und keine Messung. Die Werte oben rechts stammen aus den Synaptik-Profilen; viele davon sind Marker (Spiegel, Enzymaktivität), kein klinischer Nutzen.
Wirkstoff
Ansicht

Superoxid, H₂O₂, Radikale  Glutathion (GSH)  gewählter Wirkstoff  Gold = Angriffspunkt des Wirkstoffs

γ-Tocopherol, der Hauptbestandteil des Gemischs, fing im Labor an seiner freien 5-Position Stickstoffdioxid und andere elektrophile Stickstoffspezies ab [37]. Gehalten wird es schlecht: α-TTP band γ-Tocopherol zu 9 % und δ-Tocopherol zu 2 % der RRR-Form [32], CYP4F2 baut γ-Tocopherol deutlich schneller ab [38]. In einer RCT mit 58 Menschen mit Typ-2-Diabetes stieg γ-Tocopherol unter dem Gemisch in Serum und Zellen auf das Vierfache [39]; reines α-Tocopherol senkt γ-Tocopherol [35].

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Reaktive Stickstoffspezies (NO2, Peroxynitrit-Folgeprodukte)SonstigesBindungγ-Tocopherol wird an der freien 5-Position nitriert und fängt so elektrophile Stickstoffspezies ab (in vitro) Labor[1]
α-Tocopherol-Transferprotein (α-TTP)TransporterBindungγ-Tocopherol 9 %, δ-Tocopherol 2 % der Affinität von RRR-α-Tocopherol (in vitro) Labor[2]
CYP4F2 (Tocopherol-ω-Hydroxylase)EnzymBindungdeutlich höhere Abbauaktivität für γ- als für α-Tocopherol (Labor); γ-CEHC-Ausscheidung beim Menschen erhöht Mensch, randomisiert[3][7]
5-Lipoxygenase-Weg in Neutrophilen (Leukotrien B4)SignalwegHemmerstimulierte LTB4-Bildung nur unter dem Gemisch gesenkt (RCT, Typ-2-Diabetes) Mensch, randomisiert[8]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungunklar · Gefäßfunktion nach Glukosebelastung erhalten (kleine Crossover-Studie), bei Typ-2-Diabetes aber Blutdruck erhöht[9][12]
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativmoduliert · F2-Isoprostane wie unter α-Tocopherol gesenkt, CRP, IL-6 und TNF-α unverändert, LTB4 gesenkt (Typ-2-Diabetes)[8]
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · gemischte Tocopherole gegenüber α-Tocopherol

    γ-Tocopherol in Serum und Zellen etwa vierfach erhöht (Mensch)

    Unter dem Gemisch stiegen α- und γ-Tocopherol, unter α-Tocopherol sank γ-Tocopherol in Erythrozyten und Neutrophilen [7][8]; in einer Kurzzeitstudie verdreifachte sich das Plasma-γ-Tocopherol und γ-CEHC stieg auf mehr als das Neunfache [12].[7][8]

    Mensch, randomisiert

Studien am Menschen

  • Tocopherolspiegel und Plättchen (Perth)

    RCT, placebokontrolliert, drei Arme (RRR-α-Tocopherol, Gemisch, Placebo) · Patienten: Typ-2-Diabetes · n = 58 · 6 Wochen

    Gemessen: Tocopherole in Serum und Zellen, Plättchenaktivierung

    Ergebnis: γ-Tocopherol unter dem Gemisch vierfach erhöht; keine Änderung der Plättchenaktivierung.[7]

    Mensch, randomisiert

  • Oxidativer Stress und Entzündung (Perth)

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, drei Arme · Patienten: Typ-2-Diabetes · n = 55 · 6 Wochen

    Gemessen: F2-Isoprostane, CRP, IL-6, TNF-α, LTB4

    Ergebnis: F2-Isoprostane unter beiden Formen gesenkt; Entzündungsmarker unverändert; LTB4 nur unter dem Gemisch gesenkt.[8]

    Mensch, randomisiert

  • Blutdruck (Perth)

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, drei Arme · Patienten: Typ-2-Diabetes · n = 58 · 6 Wochen

    Gemessen: 24-Stunden-Blutdruck, Gefäßfunktion

    Ergebnis: Systolisch +6,8 mmHg unter dem Gemisch, +7,0 mmHg unter α-Tocopherol; Gefäßfunktion unverändert.[9]

    Mensch, randomisiert

  • Plättchenaggregation

    randomisiert, drei Gruppen (α-Tocopherol, Gemisch, Kontrolle) · nicht näher beschrieben · n = 46 · 8 Wochen

    Gemessen: ADP-induzierte Plättchenaggregation, NO-Freisetzung

    Ergebnis: Aggregation nur unter dem Gemisch gesenkt; NO-Freisetzung unter beiden Formen erhöht, unter dem Gemisch stärker.[10]

    Mensch, randomisiert

  • Gefäßfunktion nach Glukose

    randomisierte Crossover-Studie · gesund (junge Männer) · n = 15 · 5 Tage

    Gemessen: flussvermittelte Dilatation nach oraler Glukosebelastung

    Ergebnis: Abfall der Dilatation mit dem Gemisch verhindert; MDA-Anstieg abgeschwächt.[12]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Blutdruckanstieg bei Typ-2-Diabetes

    RCT über sechs Wochen: systolischer Blutdruck +6,8 mmHg, diastolischer +3,6 mmHg, Herzfrequenz +1,8 Schläge pro Minute gegenüber Placebo [9].

    Mensch, randomisiert

Wechselwirkungen

  • α-Tocopherol-Präparate: α-Tocopherol senkt γ-Tocopherol in Plasma und Zellen [5][6][7]; das ist das Hauptargument für Gemische.

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • belegt

    „α-Tocopherol allein verdrängt das γ-Tocopherol aus dem Körper“

    In Plasma und Zellen gesenkt, in einer RCT im Median um 58 % [6][7].

  • teilweise belegt

    „γ-Tocopherol fängt Stickstoffradikale ab, die α-Tocopherol nicht erreicht“

    Im Labor gezeigt [1]; ob das beim Menschen klinisch zählt, ist nicht untersucht.

  • nicht belegt

    „Gemischte Tocopherole schützen das Herz besser als α-Tocopherol“

    Keine Endpunktstudien; bei Typ-2-Diabetes erhöhten beide Formen den Blutdruck gleich [9], Marker unterschieden sich kaum [7][8].

  • teilweise belegt

    „Gemischte Tocopherole hemmen die Blutplättchen“

    Aggregation in einer kleinen Studie gehemmt [10], Marker der Plättchenaktivierung in einer anderen RCT unverändert [7].

Pharmakokinetik

Aufnahme
γ-Tocopherol wird aufgenommen, aber schlecht an α-TTP gebunden und deshalb weniger im Plasma gehalten [2]; in Geweben ist sein Anteil höher als im Plasma [4].
Halbwertszeit
Nicht verifiziert.
Abbau
Schneller Abbau über CYP4F2 zu γ-CEHC, das im Urin steigt [3][7][12].
Weg ins Gehirn
Nicht verifiziert.

Rechtlicher Status

Deutschland
Nicht verifiziert (Einstufung als Nahrungsergänzungsmittel oder Arzneimittel nicht in deutschen Registern geprüft).
EU
Zugelassene Vitamin-E-Verbindung für Nahrungsergänzungsmittel: Anhang II Teil A, Nr. 3 f der RL 2002/46/EG („Gemischte Tocopherole“, Zusammensetzung in Fußnote 5) [13].
USA
Nicht verifiziert.

Zugelassene EU-Angaben

EU-Claim zugelassen Eine zugelassene gesundheitsbezogene Angabe ist eine rechtliche Aussage über den Nährstoff, nicht über diese Form, und keine Evidenzstufe. Die Studienlage zu dieser Form steht davon getrennt beim Hauptversprechen und unter „Studien am Menschen“.

  • „trägt dazu bei, die Zellen vor oxidativem Stress zu schützen“

    Nährstoff
    Vitamin E
    Rechtsgrundlage
    VO (EU) Nr. 432/2012[14]
    Einordnung
    rechtlich zulässig; bei Gesunden nur ein Kurzzeitbefund mit Gefäß- und Oxidationsmarkern, siehe Versprechen „Erhält die Gefäßfunktion bei Blutzuckerspitzen“

Verwandte Substanzen

D-α-Tocopherol (RRR, natürliches Vitamin E)andere Form

Offene Fragen

  • Gibt es einen klinischen Endpunkt, bei dem gemischte Tocopherole α-Tocopherol überlegen sind?
  • Warum erhöhten beide Formen bei Typ-2-Diabetes den Blutdruck, und gilt das auch für Gesunde?
  • Welche Rolle spielt die höhere γ-CEHC-Bildung (Abbauprodukt) beim Menschen?

Referenzen

  1. Christen S, Woodall AA, Shigenaga MK, Southwell-Keely PT, Duncan MW, Ames BN. gamma-Tocopherol traps mutagenic electrophiles such as NO(X) and complements alpha-tocopherol: physiological implications. Proc Natl Acad Sci U S A. 1997;94(7):3217–22. doi:10.1073/pnas.94.7.3217 · PubMed
  2. Hosomi A, Arita M, Sato Y, Kiyose C, Ueda T, Igarashi O, et al. Affinity for alpha-tocopherol transfer protein as a determinant of the biological activities of vitamin E analogs. FEBS Lett. 1997;409(1):105–8. doi:10.1016/s0014-5793(97)00499-7 · PubMed
  3. Sontag TJ, Parker RS. Cytochrome P450 omega-hydroxylase pathway of tocopherol catabolism. Novel mechanism of regulation of vitamin E status. J Biol Chem. 2002;277(28):25290–6. doi:10.1074/jbc.M201466200 · PubMed
  4. Burton GW, Traber MG, Acuff RV, Walters DN, Kayden H, Hughes L, et al. Human plasma and tissue alpha-tocopherol concentrations in response to supplementation with deuterated natural and synthetic vitamin E. Am J Clin Nutr. 1998;67(4):669–84. doi:10.1093/ajcn/67.4.669 · PubMed
  5. Handelman GJ, Machlin LJ, Fitch K, Weiter JJ, Dratz EA. Oral alpha-tocopherol supplements decrease plasma gamma-tocopherol levels in humans. J Nutr. 1985;115(6):807–13. doi:10.1093/jn/115.6.807 · PubMed
  6. Huang HY, Appel LJ. Supplementation of diets with alpha-tocopherol reduces serum concentrations of gamma- and delta-tocopherol in humans. J Nutr. 2003;133(10):3137–40. doi:10.1093/jn/133.10.3137 · PubMed
  7. Clarke MW, Ward NC, Wu JH, Hodgson JM, Puddey IB, Croft KD. Supplementation with mixed tocopherols increases serum and blood cell gamma-tocopherol but does not alter biomarkers of platelet activation in subjects with type 2 diabetes. Am J Clin Nutr. 2006;83(1):95–102. doi:10.1093/ajcn/83.1.95 · PubMed
  8. Wu JH, Ward NC, Indrawan AP, Almeida CA, Hodgson JM, Proudfoot JM, et al. Effects of alpha-tocopherol and mixed tocopherol supplementation on markers of oxidative stress and inflammation in type 2 diabetes. Clin Chem. 2007;53(3):511–9. doi:10.1373/clinchem.2006.076992 · PubMed
  9. Ward NC, Wu JH, Clarke MW, Puddey IB, Burke V, Croft KD, et al. The effect of vitamin E on blood pressure in individuals with type 2 diabetes: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. J Hypertens. 2007;25(1):227–34. doi:10.1097/01.hjh.0000254373.96111.43 · PubMed
  10. Liu M, Wallmon A, Olsson-Mortlock C, Wallin R, Saldeen T. Mixed tocopherols inhibit platelet aggregation in humans: potential mechanisms. Am J Clin Nutr. 2003;77(3):700–6. doi:10.1093/ajcn/77.3.700 · PubMed
  11. Devaraj S, Leonard S, Traber MG, Jialal I. Gamma-tocopherol supplementation alone and in combination with alpha-tocopherol alters biomarkers of oxidative stress and inflammation in subjects with metabolic syndrome. Free Radic Biol Med. 2008;44(6):1203–8. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2007.12.018 · PubMed
  12. Mah E, Noh SK, Ballard KD, Park HJ, Volek JS, Bruno RS. Supplementation of a γ-tocopherol-rich mixture of tocopherols in healthy men protects against vascular endothelial dysfunction induced by postprandial hyperglycemia. J Nutr Biochem. 2013;24(1):196–203. doi:10.1016/j.jnutbio.2012.04.015 · PubMed
  13. Richtlinie 2002/46/EG des Europäischen Parlaments und des Rates vom 10. Juni 2002 zur Angleichung der Rechtsvorschriften der Mitgliedstaaten über Nahrungsergänzungsmittel. ABl. L 183 vom 12.7.2002, S. 51. Konsolidierte Fassung vom 26.11.2025 (CELEX 02002L0046-20251126).
  14. Verordnung (EU) Nr. 432/2012 der Kommission vom 16. Mai 2012 zur Festlegung einer Liste zulässiger anderer gesundheitsbezogener Angaben über Lebensmittel als Angaben über die Reduzierung eines Krankheitsrisikos sowie die Entwicklung und die Gesundheit von Kindern. ABl. L 136 vom 25.5.2012, S. 1 (CELEX 32012R0432).
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-24. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Alle Abstracts über PubMed (efetch) gelesen; DOIs und PMIDs mit tools/pruefe_profile.py online abgeglichen.
  • Kernzahlen am Abstract: Nitrierung an der 5-Position, stärkere Hemmung der Peroxynitrit-Lipidoxidation in Liposomen [1]; α-TTP γ 9 %, δ 2 % [2]; CYP4F2 höhere Aktivität für γ [3]; γ-Anteil im Gewebe 1,4- bis 4,6-fach (Mittel 2,6) gegenüber Plasma [4]; n = 8, γ auf 30–50 % [5]; n = 184, −58 % [6]; n = 58, Gemisch mit 60 % γ, vierfacher Anstieg, keine Änderung der Plättchenmarker [7]; n = 55, F2-Isoprostane beide ↓, Zytokine unverändert, LTB4 nur Gemisch [8]; n = 58, RRR-α-Tocopherol vs. Gemisch, systolisch +7,0 bzw. +6,8, diastolisch +5,3 bzw. +3,6 mmHg, Herzfrequenz +2,0 bzw. +1,8 [9]; n = 46, Aggregation nur unter dem Gemisch ↓ [10]; n = 20 je Gruppe, CRP nur Kombination ↓, reines γ-Tocopherol [11]; n = 15, Crossover, FMD −30 bis −44 % ohne Gemisch, γ dreifach, γ-CEHC mehr als neunfach [12].
  • Rechtsstatus und Zusammensetzung am konsolidierten Text CELEX 02002L0046-20251126 (Cellar, XHTML, 24.10.2026): Anhang II Teil A, Nr. 3 f „Gemischte Tocopherole“ mit Fußnote 5 (α < 20 %, β < 10 %, γ 50–70 %, δ 10–30 %); identisch mit der Einfügung durch VO (EG) Nr. 1170/2009.
  • Unionsliste der neuartigen Lebensmittel (CELEX 02017R2470-20260810): kein Eintrag für gemischte Tocopherole als Vitaminquelle (Tocopherole nur in Spezifikationen anderer Lebensmittel, z. B. Maiskeimöl mit hohem Anteil unverseifbarer Bestandteile).
  • PubChem: (+)-γ-Tocopherol CID 92729.
  • Regelrunde K1–K8/G1–G12 (24.10.2026): Form am Abstract geprüft: [7] und [9] Gemisch mit 60 % γ-Tocopherol (Fußnote 5 von Anhang II: γ-Tocopherol 50–70 %), [8] „mixed tocopherols rich in gamma-tocopherol“ (Anteil nicht angegeben, dieselbe Studiengruppe), [10] „mixed tocopherol preparation rich in gamma-tocopherol“ (Anteil nicht angegeben), [12] „γ-tocopherol-rich mixture of tocopherols“, [11] reines γ-Tocopherol (andere Form, zählt nicht).
  • Gesundheitsbezogene Angabe zu Vitamin E im Wortlaut der VO (EU) Nr. 432/2012 gelesen: Basistext CELEX 32012R0432 und konsolidierte Fassung CELEX 02012R0432-20250820 (Cellar, XHTML, 24.10.2026), gleicher Wortlaut [14].
  • Präzisions-Flags (m004, Regeln vorläufig, zur Bestätigung durch Tilman), am 26.10.2026 an den Quellen geprüft (PubMed efetch, Volltexte wie angegeben): „Schützt Herz und Gefäße (Blutdruck)“ → kleine_studien: [9] 58 (Abstract); „Erhält die Gefäßfunktion bei Blutzuckerspitzen“ → kleine_studien: [12] 15 (Überkreuz, Abstract); „Wirkt entzündungshemmend“ → kleine_studien: [8] 55 (Abstract); [11] zählt laut Begründung nicht.

Nicht verifiziert

  • Herkunft, Hersteller und vollständige Zusammensetzung der Prüfpräparate in [7]–[10] und [12]; mögliche Interessenkonflikte (Abstracts ohne Angaben).
  • Teilnehmende in [10] (gesund oder Patienten) und die α-Tocopherol-Form (RRR oder all-rac) sind im Abstract nicht beschrieben.
  • Status in Deutschland und den USA sowie Verwendung als Lebensmittelzusatzstoff nicht geprüft.
  • Halbwertszeit von γ-Tocopherol nicht an einer Primärquelle geprüft.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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