Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Das Mutterhormon: verbessert Gedächtnis und Stimmung

    Einzelbefund, unbestätigt

    Kognition & Fokus · gesund · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    Eine doppelblinde, placebokontrollierte Überkreuzstudie mit 17 Gesunden prüft das Versprechen direkt (vier Wochen tägliche Einnahme, Endpunkte Stimmung, Gedächtnis, Schlafqualität, Wohlbefinden) und fand keinen signifikanten Effekt [5]. Die Autorinnen und Autoren nennen sie im Abstract ausdrücklich eine vorläufige Pilotstudie („two preliminary studies“, „pilot data, based on small samples“), die Mengen lagen deutlich unter denen der Patientenstudien [5][6]. Nach der Regel für Pilotstudien, die das Versprechen im versprochenen Design und an der versprochenen Population prüfen und ohne Effekt bleiben (q007, abgegrenzt durch n022, Tilman, 26.10.2026), lautet das Ergebnis „Einzelbefund, unbestätigt“, nicht „kein Nutzen“, solange keine größere Studie vorliegt. Die randomisierte, verblindete Studie an 31 jungen Männern prüfte nur eine Einzelgabe und hatte den Hirnscan als Hauptendpunkt (Amygdala-Aktivität ↓, ein Marker); selbst eingeschätzte Angst, Sedierung und einfache kognitive Tests unterschieden sich nicht von Placebo, die Autorinnen und Autoren nennen ihre Teststärke begrenzt [8]. Sie prüft das Versprechen nicht im versprochenen Design (q006) und zählt deshalb nicht für die Bewertung; der Befund steht im Text. Die Rolle als Vorstufe aller Steroidhormone [1] belegt keine Wirkung des Präparats. Zu [5] nur Abstract geprüft (Randomisierung dort nicht beschrieben), [8] im Volltext gelesen.[6]

  • Verbessert die geistige Leistung bei Schizophrenie

    uneinheitlich

    Kognition & Fokus · Patienten: Schizophrenie oder schizoaffektive Störung (Zusatz zu Antipsychotika) · Mensch, randomisiert

    Kein Effekt auf die kognitiven Testbatterien in der größten RCT (n = 120) [9] und in der Pilot-RCT (n = 21) [6]; bessere visuelle Aufmerksamkeit in einer RCT mit 60 Personen [10]; bessere Aufmerksamkeit und besseres Arbeitsgedächtnis in einer RCT mit 58 Personen nur in der niedrigeren von zwei Mengen, nicht in der höheren [12]. Funktionsfähigkeit besserte sich in einer Studie [9]. Negativsymptome besserten sich in zwei Studien [6][11], in zwei anderen nicht [9][12]; in einer fünften war die Besserung nach Korrektur für multiples Testen nicht mehr signifikant, der Gesamtwert der Symptomskala unverändert [13]. [9] bis [13] nur Abstract geprüft, [6] im Volltext gelesen.[11]

  • Hellt die Stimmung bei Depression auf

    Einzelbefund, unbestätigt

    Stimmung & Stress · Patienten: bipolare Störung, depressive Phase (Zusatztherapie) · Mensch, randomisiert kleine StudienJede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

    Eine RCT mit 80 Personen: Verlauf auf der Hamilton-Skala besser als unter Placebo, Remission nur nach der Selbstbeurteilungsskala häufiger (61 vs. 37 %), nach der Hamilton-Skala nicht [14]. Eine weitere RCT derselben Arbeitsgruppe mit 70 Personen (bipolare oder wiederkehrende Depression mit Substanzgebrauch in der Vorgeschichte) fand auf der Hamilton-Skala nur einen Trend; signifikant war der Unterschied nur in einer nachträglichen Auswertung der Studienabschließenden [15]. Eine Bestätigung des Befunds aus [14] wurde damit nicht gefunden. Nur Abstract geprüft.

  • Lindert chronische Schmerzen

    Einzelbefund, unbestätigt

    Schmerz · Patienten: chronische Kreuzschmerzen (Veteranen) · Mensch, randomisiert

    Eine RCT (100 randomisiert, 94 ausgewertet, 4 Wochen): Schmerzstärke im Tagebuch um 0,56 Punkte (Skala 0–10) stärker gesenkt als unter Placebo, dazu zwei Bereiche der Schmerzbeeinträchtigung [16]. Studienleiterin Mitanmelderin von Patentanträgen zu Neurosteroiden [16]. Nur Abstract geprüft.

kleine Studien: Jede Studie, auf der Stufe und Ergebnis beruhen, hatte weniger als 100 Teilnehmende. Kleine Studien zeigen im Mittel größere Effekte als große; das Ergebnis ist deshalb unsicherer.

Wirkweise

Evidenzkarte: Pregnenolon

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Pregnenolon entsteht im ersten und geschwindigkeitsbestimmenden Schritt der Steroidbildung: Das Enzym P450scc (CYP11A1) spaltet in den Mitochondrien die Seitenkette von Cholesterin ab. Dieser Schritt läuft in jeder steroidbildenden Drüse (Nebennierenrinde, Hoden, Eierstöcke, Plazenta) eigens ab; welches Hormon daraus wird, bestimmt die zelltypische Ausstattung mit Folgeenzymen [1]. In der Werbung wird Pregnenolon „Mutterhormon“ genannt. In der Forschung galt es lange als inaktive Vorstufe [2]. Diese Physiologie sagt allerdings nichts darüber, was eingenommenes Pregnenolon bewirkt; Aufnahme, Umwandlung und Wirkung müssen für das Präparat eigens gezeigt werden.

Eigene Signalwirkungen sind vor allem im Labor und im Tier beschrieben. Das Sulfat des Pregnenolons verstärkte an kultivierten Nervenzellen die Ströme des NMDA-Rezeptors und hemmte Glycin-, GABA- und andere Glutamatrezeptoren [3]; an Rattenneuronen wirkte es am GABA-A-Rezeptor als allosterischer Antagonist [4]. Bei Ratten und Mäusen steigerte THC über den CB1-Rezeptor die Pregnenolonbildung im Gehirn, und Pregnenolon schwächte als signalspezifischer CB1-Hemmer mehrere THC-Wirkungen ab [2]. Alle diese Befunde stammen aus Zellen oder Nagern (Stufe 1–2).

Bei Gesunden ist die Datenlage dünn. In einer doppelblinden, placebokontrollierten Überkreuzstudie mit 17 Freiwilligen veränderte vierwöchiges Pregnenolon weder Stimmung noch Gedächtnis, Schlafqualität oder Wohlbefinden; in einem anschließenden kleinen Pilotversuch schwächte die Vorbehandlung die Sedierung durch Diazepam ab [5]. Die Autorinnen und Autoren nennen beide Teile vorläufige Pilotdaten an kleinen Stichproben, und die verwendeten Mengen lagen deutlich unter denen der späteren Patientenstudien [5][6]. Das nachgeschaltete Neurosteroid Allopregnanolon verstärkt in Versuchen an Hirnmembranen und Nervenzellkulturen die Wirkung von GABA am GABA-A-Rezeptor [7]. In einer randomisierten, verblindeten Studie an 31 gesunden jungen Männern hob eine Einzelgabe Pregnenolon das Allopregnanolon im Blut, und im Hirnscan war die Aktivität von Amygdala und Inselrinde geringer als unter Placebo [8]. Selbst eingeschätzte Angst, Sedierung und einfache kognitive Tests unterschieden sich nicht zwischen den Gruppen (16 gegen 15 Personen); die Autorinnen und Autoren halten ihre Befunde wegen der kleinen Stichprobe für vorläufig [8].

Die übrigen randomisierten Studien betreffen Kranke. Bei Schizophrenie besserte Pregnenolon in einer Pilotstudie mit 21 Personen die Negativsymptome, nicht aber die kognitiven Testbatterien [6]; in der größten Studie mit 120 Personen blieb die Kognition (MATRICS-Batterie) unverändert, nur die alltagspraktische Funktionsfähigkeit besserte sich [9]. Eine israelische Studie mit 60 Personen fand eine bessere visuelle Aufmerksamkeit [10] und weniger Negativsymptome [11]. Eine frühere Studie derselben Gruppe mit 58 Personen und zwei Pregnenolon-Armen fand bessere Aufmerksamkeit und Arbeitsgedächtnis und weniger Positivsymptome nur in der niedrigeren der beiden Mengen, keine Besserung der Negativsymptome in einem der Arme [12]. In einer iranischen Studie mit 82 Frauen war der Gesamtwert der Symptomskala nicht besser als unter Placebo; die Besserung der Negativsymptome hielt der Korrektur für multiples Testen nicht stand [13]. Bei bipolarer Depression (80 Personen) war eine von zwei Depressionsskalen besser als unter Placebo [14]; bei 70 Menschen mit bipolarer oder wiederkehrender Depression und Substanzgebrauch in der Vorgeschichte zeigte sich auf der Hamilton-Skala nur ein Trend, die Kognition blieb unverändert [15]. Bei chronischen Kreuzschmerzen von Veteranen sank die Schmerzstärke etwas stärker als unter Placebo [16]. In den Studien, die Spiegel berichten, stiegen Pregnenolon, Pregnenolonsulfat bzw. nachgeschaltete Neurosteroide im Blut deutlich [6][14]. Mehrere Studien stammen aus derselben Arbeitsgruppe, deren Leiterin laut Interessenerklärung Mitanmelderin von Patentanträgen zu Neurosteroiden ist [6][16].

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Schnitt durch eine erregende Synapse, nicht maßstabsgetreu: Vom NMDA-Rezeptor (Tetramer aus zwei GluN1 und zwei GluN2B) sind die beiden hinteren Untereinheiten gezeichnet, die vorderen sind weggeschnitten, damit die Pore sichtbar wird. Der Ablauf wiederholt sich in drei Takten: Glutamat mit Depolarisation, Glutamat allein, Depolarisation allein. Teilchenzahlen, Zeiten, Öffnungen und der Ca²⁺-Einstrom sind Ausgaben eines Modells dieser Abbildung, keine Messungen, und werden nicht als Zahl angezeigt. Die Zahlen in der Anzeige rechts unten stammen aus Labor- und Tierversuchen und sind nicht untereinander vergleichbar.
Wirkstoff
Ansicht

Glutamat  Glycin / D-Serin  Mg²⁺  Ca²⁺  Na⁺  K⁺  rot = Wirkstoff, in der Szene als verkleinerte Strukturformel · Formen wie in der Abbildung

Nicht Pregnenolon selbst, sondern sein Sulfat wirkt hier: Pregnenolonsulfat verstärkte an kultivierten Rückenmarksneuronen die Ströme des NMDA-Rezeptors und hemmte Glycin-, GABA- und andere Glutamatrezeptoren [24]. In Einzelkanalmessungen an Hippocampusneuronen in Kultur öffnete der Kanal häufiger und blieb länger offen; die Leitfähigkeit änderte sich nicht [25]. Die Bindestelle ist nicht gezeichnet. Im Modell öffnet der Kanal häufiger (illustrativ, ohne Messwert); die Richtung im Vergleich zeigt den Mechanismus des Sulfats, nicht die Wirkung einer Einnahme. Ob eingenommenes Pregnenolon das im Gehirn bewirkt, ist nicht gezeigt.

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

  • CX-717: Ampakin; NMDA-Effekt nur indirekt, kein Angriff am Rezeptor selbst
  • Huperzin A: NMDA-Hemmung nur in einer Übersicht der Entwicklergruppe, ohne Bindestelle
  • L-Theanin: nur sehr schwache Bindung an Glutamatrezeptoren
  • Phenylpiracetam: keine Verdrängung der Liganden am NMDA-Rezeptor
  • Piracetam: nur veränderte Rezeptorzahl (Maus)
  • Selank: nur veränderte Zahl der Bindungsstellen (Maus)

Was die Abbildung zeigt und wie sicher das ist

Nur zur Erklärung des Wirkmechanismus. Keine medizinische Beratung und keine Aussage zu Nutzen, Risiken, Mengen oder Anwendung. Ketamin, Esketamin, Memantin und Atomoxetin sind Arzneistoffe; die meisten anderen Stoffe sind am NMDA-Rezeptor nur im Labor oder im Tier untersucht.

Vereinfacht. Ein Rezeptor steht für viele; Größen, Spaltbreite, Membrandicke, Zahl der Ionen und alle Zeiten sind illustrativ. Gezeichnet sind die hinteren zwei Untereinheiten eines GluN1-GluN2B-Rezeptors; NMDA-Rezeptoren mit GluN2A und anderen Untereinheiten sowie AMPA-Rezeptoren, die die Depolarisation mit auslösen, fehlen. Die Lage des Mg²⁺ im Filter und des Ketamins im Vestibül folgt [2] und [8]; für Atomoxetin und Crocetin ist der Platz in der Pore nicht bestimmt, für Agmatin der Bindeort überhaupt. Die Zahlen in [3], [4], [9], [11] bis [18], [20] bis [22], [24] und [26] bis [32] stammen aus den Synaptik-Profilen der Wirkstoffe und sind dort an den Abstracts geprüft; [1], [5] bis [8], [19], [23] und [25] wurden am PubMed-Abstract geprüft (25.10.2026), die Aussagen aus der Übersicht [2] (M1, M3, M4 und Porenschleife M2, M3 als Tor, Mg²⁺-Stelle an der Spitze von M2, Na⁺, K⁺ und Ca²⁺ als Ladungsträger, Kinasen und Gerüstproteine an der C-terminalen Domäne von GluN2B) in den betreffenden Abschnitten des Volltexts.

Bei Problemen mit Medikamenten, Alkohol oder anderen Substanzen helfen die Hausarztpraxis und örtliche Suchtberatungsstellen.

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Querschnitt durch eine GABAerge Synapse, nicht maßstabsgetreu; unten die Aufsicht des GABA-A-Rezeptors α1β2γ2 mit seinen Bindungsstellen. Teilchenzahlen, Öffnungsdauern, Geschwindigkeiten und die Balken der Live-Anzeige sind Ausgaben eines illustrativen Modells, keine Messungen. Die Lage der Stellen in der Seitenansicht ist schematisch; die Grenzflächen zeigt die Aufsicht.
Wirkstoff
Ansicht

GABA  Cl⁻  K⁺  Wirkstoff (Form je Stelle)  Ringe = Bindungsstellen

Pregnenolon ist die Vorstufe der Steroidhormone und könnte hier nur indirekt wirken. In einer randomisierten Studie mit 31 gesunden jungen Männern hob eine Einzelgabe das Allopregnanolon im Blut [16]; Allopregnanolon verstärkt die Wirkung von GABA ähnlich wie Barbiturate (Hirnmembranen und Nervenzellen der Ratte) [15]. Das Sulfat des Pregnenolons wirkte dagegen an Rattenneuronen als allosterischer Antagonist [17]. Wie viel Allopregnanolon nach einer Einnahme im Gehirn ankommt, wurde nicht gemessen. Die Figur deutet die Neurosteroidstelle deshalb nur als Umriss an, und das Modell zeigt keine Wirkung.

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

  • Ashwagandha: Extrakt; partieller Agonist nur in Froscheizellen, Bindungsstelle offen
  • Cortexin: nur ein Bindungsscreening
  • Fasoracetam: nur veränderte Rezeptorexpression
  • IDRA-21: GABA-Ströme nur in Zellkultur verstärkt; vor allem AMPA-Modulator
  • Magnesiumglycinat: betrifft nur den Glycinanteil; Beleg nur eine Übersicht zu Glycin
  • Nefiracetam: Affinität nur laut einer Übersicht
  • Selank: Bindungsstelle ungeklärt

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Umwandlung zu Allopregnanolon und weiteren NeurosteroidenSignalwegAktivatorAllopregnanolon im Blut nach Einzelgabe ↑ (gesunde junge Männer, RCT); große Anstiege nachgeschalteter Neurosteroide nach 12 Wochen (bipolare Depression) Mensch, randomisiert[8][14]
GABA-A-Rezeptor (Pregnenolonsulfat)Rezeptornegativer ModulatorHemmung GABA-induzierter Ströme im mikromolaren Bereich (Rattenneurone, in vitro) Labor[4]
NMDA-Rezeptor (Pregnenolonsulfat)Rezeptorpositiver ModulatorNMDA-Ströme verstärkt (kultivierte Rückenmarksneurone, in vitro) Labor[3]
CB1-RezeptorRezeptornegativer Modulatorsignalspezifische Hemmung; THC-Wirkungen abgeschwächt (Ratte, Maus) Tierversuch[2]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAmoduliert · Pregnenolonsulfat verstärkt NMDA-Ströme (Zellkultur)[3]
  • GABAmoduliert · Allopregnanolon im Blut steigt (RCT, nur Marker); Allopregnanolon verstärkt und Pregnenolonsulfat hemmt GABA-A nur in vitro; Diazepam-Sedierung im Pilotversuch abgeschwächt (Pilotdaten, Stufe 3)[4][5][7][8]
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukosekeine Daten
  • Entzündung · oxidativkeine Daten
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoide↓ · Signalspezifische CB1-Hemmung, Schutz vor THC-Wirkungen bei Nagern[2]
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · Kapseln (Studienpräparate)

    Orale Gabe hob in den RCTs, die Spiegel berichten, Pregnenolon und nachgeschaltete Neurosteroide im Serum deutlich [6][14]; schon eine Einzelgabe hob bei gesunden jungen Männern das Allopregnanolon [8]. Bioverfügbarkeit in Prozent nicht gefunden.[6][14]

    Mensch, randomisiert

Studien am Menschen

  • Pregnenolon bei Gesunden über vier Wochen

    doppelblind, placebokontrolliert, Überkreuz (Pilotstudie, Randomisierung im Abstract nicht beschrieben) · gesund · n = 17 · je 4 Wochen

    Gemessen: Stimmung, Gedächtnis, Schlafqualität, Wohlbefinden

    Ergebnis: Kein signifikanter Effekt; von den Autorinnen und Autoren als vorläufig bezeichnet, deutlich niedrigere Mengen als in den Patientenstudien.[5]

    Mensch, randomisiert

  • Diazepam nach Pregnenolon-Vorbehandlung

    Pilotversuch, Gruppenvergleich im Anschluss an die Überkreuzstudie, Zuteilung nicht beschrieben · gesund · n = 11 · Einzelgabe Diazepam nach 4 Wochen

    Gemessen: Sedierung, Gedächtnis, Angst nach Diazepam

    Ergebnis: Sedierung in der Pregnenolon-Gruppe geringer (5 vs. 6 Personen); Gedächtnis nicht signifikant, Angst nicht verändert.[5]

    Mensch, nicht randomisiert

  • Einzelgabe und Hirnscan

    RCT, verblindet, placebokontrolliert, fMRT · gesund (junge Männer) · n = 31 · Einzelgabe

    Gemessen: Hirnaktivität bei emotionaler Aufgabe, Allopregnanolon; selbst eingeschätzte Angst, Sedierung, einfache kognitive Tests

    Ergebnis: Allopregnanolon ↑; Amygdala- und Inselaktivität geringer als unter Placebo (Marker); Angst, Sedierung und Kognition nicht verschieden (alle p > 0,2).[8]

    Mensch, randomisiert

  • Pilotstudie Schizophrenie

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: Schizophrenie oder schizoaffektive Störung · n = 21 · 8 Wochen

    Gemessen: BACS, MCCB, SANS

    Ergebnis: Negativsymptome stärker gebessert; Kognition nicht signifikant verschieden.[6]

    Mensch, randomisiert

  • Schizophrenie, größte Studie

    RCT, placebokontrolliert · Patienten: Schizophrenie · n = 120 · 8 Wochen

    Gemessen: MCCB (Kognition), UPSA-B (Funktionsfähigkeit), SANS

    Ergebnis: Kognition unverändert; Funktionsfähigkeit besser (p = 0,03); Negativsymptome nicht gebessert.[9]

    Mensch, randomisiert

  • Frühe Schizophrenie: Kognition

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, zwei Zentren · Patienten: Schizophrenie oder schizoaffektive Störung mit kurzer Krankheitsdauer · n = 60 · 8 Wochen

    Gemessen: CANTAB-Testbatterie

    Ergebnis: Visuelle Aufmerksamkeit besser als unter Placebo (d = 0,42).[10]

    Mensch, randomisiert

  • Frühe Schizophrenie: Negativsymptome

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, zwei Zentren · Patienten: Schizophrenie oder schizoaffektive Störung mit kurzer Krankheitsdauer · n = 60 · 8 Wochen

    Gemessen: PANSS-Negativskala, SANS

    Ergebnis: Negativsymptome stärker gebessert (d = 0,79 bzw. 0,57); Funktionsfähigkeit unverändert.[11]

    Mensch, randomisiert

  • Chronische Schizophrenie, zwei Pregnenolon-Arme

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, zwei Zentren, vier Arme (zwei Pregnenolon-Mengen, DHEA, Placebo) · Patienten: chronische Schizophrenie oder schizoaffektive Störung · n = 58 · 8 Wochen

    Gemessen: CGI-S, PANSS, Neurokognition, Funktionsfähigkeit

    Ergebnis: Nur der Arm mit der niedrigeren Menge: weniger Positivsymptome und extrapyramidale Nebenwirkungen, bessere Aufmerksamkeit und besseres Arbeitsgedächtnis; höhere Menge ohne Unterschied; Negativsymptome in keinem Arm gebessert (44 Abschließende).[12]

    Mensch, randomisiert

  • Schizophrenie bei Frauen

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, Zusatz zu Risperidon · Patienten: chronische Schizophrenie, akute Phase (stationär, nur Frauen) · n = 82 · 8 Wochen

    Gemessen: PANSS gesamt (primär), PANSS-Unterskalen

    Ergebnis: Gesamtwert nicht verschieden (p = 0,087); Negativsymptome und Allgemeinsymptome zunächst signifikant, nach Bonferroni-Korrektur nicht mehr.[13]

    Mensch, randomisiert

  • Bipolare Depression

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: bipolare Störung, depressive Phase · n = 80 · 12 Wochen

    Gemessen: HRSD, IDS-SR, HRSA, YMRS

    Ergebnis: HRSD-Verlauf besser; Remission nur nach IDS-SR häufiger (61 vs. 37 %).[14]

    Mensch, randomisiert

  • Depression mit Substanzgebrauch

    RCT, placebokontrolliert · Patienten: bipolare Störung oder wiederkehrende Depression mit Substanzmissbrauch oder -abhängigkeit in der Vorgeschichte · n = 70 · 8 Wochen

    Gemessen: HRSD, YMRS, RAVLT, TMT-B, Stroop

    Ergebnis: HRSD und YMRS nur Trend; signifikant nur in nachträglicher Auswertung der Abschließenden; Kognition ohne Effekt.[15]

    Mensch, randomisiert

  • Chronische Kreuzschmerzen

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: chronische Kreuzschmerzen (Veteranen) · n = 100 · 4 Wochen

    Gemessen: Schmerzstärke im Tagebuch, Schmerzbeeinträchtigung

    Ergebnis: Schmerz um 0,56 Punkte stärker gesenkt als unter Placebo (94 ausgewertet).[16]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Unerwünschte Wirkungen in Studien

    In den RCTs über vier bis zwölf Wochen beschrieben die Autorinnen und Autoren Pregnenolon als gut verträglich [9][14][16]. Daten über längere Zeiträume wurden nicht gefunden.

    Mensch, randomisiert

  • Umwandlung in aktive Neurosteroide und Progesteron

    Nachgeschaltete Neurosteroide stiegen in den Studien stark an [6][14]; in einer Patientenstudie stieg Progesteron auf mehr als das Vierfache, Testosteron, Östradiol und Cortisol dagegen nicht (Vorher-nachher-Vergleich, n = 8–9) [6]. Welche Folgen das langfristig hat, etwa bei hormonabhängigen Erkrankungen, wurde in den geprüften Quellen nicht untersucht.

    Mensch, randomisiert

  • Doping (rechtlich unklar)

    Pregnenolon ist in der WADA-Liste 2026 nicht namentlich genannt, Abschnitt S1 erfasst aber auch Stoffe mit ähnlicher Struktur oder Wirkung [20]. Ebenso ist es in der Anlage zum Anti-Doping-Gesetz nicht namentlich genannt; ob deren offene Klauseln (verwandte Stoffe unter I.1, Schlusssatz zu Salzen, Estern, Isomeren und Derivaten) greifen, ist nicht verifiziert [18].

    Keine Daten

Wechselwirkungen

  • Benzodiazepine (Diazepam): Nach vierwöchiger Vorbehandlung mit Pregnenolon war die Sedierung durch eine Einzelgabe Diazepam geringer als nach Placebo (5 gegen 6 Personen, Pilotdaten); die gedächtnisdämpfende Wirkung war nicht signifikant abgeschwächt [5].

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • belegt

    „Pregnenolon ist die Vorstufe aller Steroidhormone“

    Die Umwandlung von Cholesterin zu Pregnenolon durch P450scc ist der erste Schritt der Steroidbildung [1].

  • nicht belegt

    „Eingenommenes Pregnenolon gleicht als „Mutterhormon“ den Hormonhaushalt aus“

    Welches Hormon entsteht, bestimmt die Enzymausstattung jeder einzelnen Drüse [1]. Nach Einnahme stiegen Pregnenolon, Neurosteroide und Progesteron im Blut [6][8][14]; Testosteron, Östradiol, DHEA und Cortisol stiegen in einer achtwöchigen Patientenstudie nicht [6], Cortisol und DHEA blieben auch nach einer Einzelgabe bei Gesunden unverändert [8]. Eine Studie, die einen „Ausgleich“ von Sexualhormonen oder Cortisol zeigt, wurde nicht gefunden.

  • nicht belegt

    „„Pregnenolon-Steal“: Stress verbraucht Pregnenolon für Cortisol, deshalb sinken die Sexualhormone“

    Pregnenolon wird in jeder steroidbildenden Drüse selbst aus Cholesterin gebildet und dort zelltypisch weiterverarbeitet [1]; ein gemeinsamer Pregnenolon-Vorrat, um den Nebenniere und Gonaden konkurrieren, ist im Abstract dieser Übersicht nicht beschrieben (Volltext nicht geprüft). Eine Humanstudie, die den „Steal“ prüft, wurde nicht gefunden.

  • nicht belegt

    „Pregnenolon schützt vor einem Cannabis-Rausch“

    Gezeigt nur bei Ratten und Mäusen: Pregnenolon schwächte als CB1-Hemmer mehrere THC-Wirkungen ab [2]. Humandaten wurden in den geprüften Quellen nicht gefunden.

Pharmakokinetik

Aufnahme
Oral wirksam: Pregnenolon und nachgeschaltete Neurosteroide steigen im Serum [6][14]; Allopregnanolon steigt schon nach einer Einzelgabe [8].
Halbwertszeit
Nicht verifiziert.
Abbau
Weiterer Umbau zu Neurosteroiden wie Allopregnanolon, Pregnanolon und Pregnenolonsulfat [6][8][14]; im Körper ist Pregnenolon Ausgangsstoff aller Steroidhormone [1]. Nach acht Wochen stieg bei Menschen mit Schizophrenie in der Pregnenolon-Gruppe (Vorher-nachher-Vergleich, n = 8–9) Progesteron auf mehr als das Vierfache und DHEAS um etwa 16 %; Testosteron, freies Testosteron, Östradiol, Androstendion, DHEA und Cortisol stiegen nicht [6]. Bei gesunden jungen Männern veränderte eine Einzelgabe Cortisol und DHEA nach drei Stunden nicht gegenüber Placebo, DHEAS sank um etwa 5 % [8].
Weg ins Gehirn
Beim Menschen nicht verifiziert.

Rechtlicher Status

Deutschland
Rechtlich unklar. Pregnenolon steht nicht in Anlage 1 der Arzneimittelverschreibungsverordnung [17] (Normtext am 24.10.2026 durchsucht). In der Anlage zum Anti-Doping-Gesetz ist es nicht namentlich genannt; die Anlage führt unter I.1 aber auch „andere mit anabol-androgenen Steroiden verwandte Stoffe“ mit 17alpha-Methyl- oder anderen Strukturen, und ihr Schlusssatz schließt „die verschiedenen Salze, Ester, Ether, Isomere, Mischungen von Isomeren, Komplexe oder Derivate“ ein [18]. Ob diese offenen Klauseln Pregnenolon erfassen, ist nicht verifiziert. In AMIce ist kein verkehrsfähiges Humanarzneimittel mit dem Wirkstoff Pregnenolon verzeichnet (Suche nach Stoffname mit Endmaskierung) [22]. Lebensmittelrechtlicher Status rechtlich unklar: kein Eintrag im Novel-Food-Katalog bei Suche nach „pregnenol“ [23] und kein Eintrag in der Unionsliste [19]; ob Pregnenolon als Lebensmittel verkehrsfähig ist oder als Funktionsarzneimittel gilt, ist nicht geklärt. Die kategorie Supplement bleibt vorläufig (Tilman, 26.10.2026): Ein Beleg für einen Umlauf vor allem als Forschungschemikalie oder Dopingmittel fehlt.
EU
Kein Eintrag in der konsolidierten Unionsliste der neuartigen Lebensmittel (Stand 10.08.2026) [19]; kein zentral zugelassenes Arzneimittel im EMA-Datenexport (Stand 24.10.2026) [21]. Daraus folgt weder eine Zulassung noch ein Verbot.
USA
Status als Nahrungsergänzungsmittel nicht verifiziert.
Andere Länder
Sport: In der WADA-Verbotsliste 2026 nicht namentlich genannt; Abschnitt S1 erfasst ausdrücklich auch Stoffe mit ähnlicher chemischer Struktur oder ähnlicher biologischer Wirkung [20]. Ob Pregnenolon darunter fällt, ist nicht verifiziert.

Verwandte Substanzen

DHEAgleiche Klasse

Offene Fragen

  • Hat Pregnenolon bei Gesunden in ausreichend großen Studien irgendeinen Effekt auf Gedächtnis oder Stimmung?
  • Was bedeutet der Progesteronanstieg nach längerer Einnahme für hormonabhängige Erkrankungen, und bestätigt sich in größeren Studien, dass Testosteron, Östradiol und Cortisol unverändert bleiben?
  • Lassen sich die Befunde bei Schizophrenie, bipolarer Depression und Rückenschmerzen in unabhängigen, größeren Studien bestätigen?
  • Wie zuverlässig ist der Gehalt frei verkaufter Präparate? Eine Produktanalyse wurde nicht gefunden.

Referenzen

  1. Miller WL, Auchus RJ. The molecular biology, biochemistry, and physiology of human steroidogenesis and its disorders. Endocr Rev. 2011;32(1):81–151. doi:10.1210/er.2010-0013 · PubMed
  2. Vallée M, Vitiello S, Bellocchio L, Hébert-Chatelain E, Monlezun S, Martin-Garcia E, et al. Pregnenolone can protect the brain from cannabis intoxication. Science. 2014;343(6166):94–8. doi:10.1126/science.1243985 · PubMed
  3. Wu FS, Gibbs TT, Farb DH. Pregnenolone sulfate: a positive allosteric modulator at the N-methyl-D-aspartate receptor. Mol Pharmacol. 1991;40(3):333–6. doi:10.1016/s0026-895x(25)12923-4 · PubMed
  4. Majewska MD, Mienville JM, Vicini S. Neurosteroid pregnenolone sulfate antagonizes electrophysiological responses to GABA in neurons. Neurosci Lett. 1988;90(3):279–84. doi:10.1016/0304-3940(88)90202-9 · PubMed
  5. Meieran SE, Reus VI, Webster R, Shafton R, Wolkowitz OM. Chronic pregnenolone effects in normal humans: attenuation of benzodiazepine-induced sedation. Psychoneuroendocrinology. 2004;29(4):486–500. doi:10.1016/s0306-4530(03)00056-8 · PubMed
  6. Marx CE, Keefe RS, Buchanan RW, Hamer RM, Kilts JD, Bradford DW, et al. Proof-of-concept trial with the neurosteroid pregnenolone targeting cognitive and negative symptoms in schizophrenia. Neuropsychopharmacology. 2009;34(8):1885–903. doi:10.1038/npp.2009.26 · PubMed
  7. Majewska MD, Harrison NL, Schwartz RD, Barker JL, Paul SM. Steroid hormone metabolites are barbiturate-like modulators of the GABA receptor. Science. 1986;232(4753):1004–7. doi:10.1126/science.2422758 · PubMed
  8. Sripada RK, Marx CE, King AP, Rampton JC, Ho SS, Liberzon I. Allopregnanolone elevations following pregnenolone administration are associated with enhanced activation of emotion regulation neurocircuits. Biol Psychiatry. 2013;73(11):1045–53. doi:10.1016/j.biopsych.2012.12.008 · PubMed
  9. Marx CE, Lee J, Subramaniam M, Rapisarda A, Bautista DC, Chan E, et al. Proof-of-concept randomized controlled trial of pregnenolone in schizophrenia. Psychopharmacology (Berl). 2014;231(17):3647–62. doi:10.1007/s00213-014-3673-4 · PubMed
  10. Kreinin A, Bawakny N, Ritsner MS. Adjunctive pregnenolone ameliorates the cognitive deficits in recent-onset schizophrenia: an 8-week, randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Clin Schizophr Relat Psychoses. 2017;10(4):201–10. doi:10.3371/csrp.krba.013114 · PubMed
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  12. Ritsner MS, Gibel A, Shleifer T, Boguslavsky I, Zayed A, Maayan R, et al. Pregnenolone and dehydroepiandrosterone as an adjunctive treatment in schizophrenia and schizoaffective disorder: an 8-week, double-blind, randomized, controlled, 2-center, parallel-group trial. J Clin Psychiatry. 2010;71(10):1351–62. doi:10.4088/JCP.09m05031yel · PubMed
  13. Kashani L, Shams N, Moazen-Zadeh E, Karkhaneh-Yousefi MA, Sadighi G, Khodaie-Ardakani MR, et al. Pregnenolone as an adjunct to risperidone for treatment of women with schizophrenia: a randomized double-blind placebo-controlled clinical trial. J Psychiatr Res. 2017;94:70–7. doi:10.1016/j.jpsychires.2017.06.011 · PubMed
  14. Brown ES, Park J, Marx CE, Hynan LS, Gardner C, Davila D, et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial of pregnenolone for bipolar depression. Neuropsychopharmacology. 2014;39(12):2867–73. doi:10.1038/npp.2014.138 · PubMed
  15. Osuji IJ, Vera-Bolaños E, Carmody TJ, Brown ES. Pregnenolone for cognition and mood in dual diagnosis patients. Psychiatry Res. 2010;178(2):309–12. doi:10.1016/j.psychres.2009.09.006 · PubMed
  16. Naylor JC, Kilts JD, Shampine LJ, Parke GJ, Wagner HR, Szabo ST, et al. Effect of pregnenolone vs placebo on self-reported chronic low back pain among US military veterans: a randomized clinical trial. JAMA Netw Open. 2020;3(3):e200287. doi:10.1001/jamanetworkopen.2020.0287 · PubMed
  17. Verordnung über die Verschreibungspflicht von Arzneimitteln (Arzneimittelverschreibungsverordnung – AMVV), Anlage 1 (zu § 1 Nr. 1 und § 5). Stand: zuletzt geändert durch Art. 1 V v. 19.5.2026 (BGBl. 2026 I Nr. 149). https://www.gesetze-im-internet.de/amvv/anlage_1.html (abgerufen am 24.10.2026).
  18. Gesetz gegen Doping im Sport (Anti-Doping-Gesetz – AntiDopG), Anlage (zu § 2 Absatz 3). Fundstelle: BGBl. 2023 I Nr. 67, 1–5. https://www.gesetze-im-internet.de/antidopg/anlage.html (abgerufen am 24.10.2026).
  19. Durchführungsverordnung (EU) 2017/2470 der Kommission vom 20. Dezember 2017 zur Erstellung der Unionsliste der neuartigen Lebensmittel. ABl. L 351 vom 30.12.2017, S. 72. Konsolidierte Fassung vom 10.08.2026 (CELEX 02017R2470-20260810), abgerufen über Cellar am 24.10.2026.
  20. World Anti-Doping Agency. World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List 2026 (in Kraft ab 1. Januar 2026). Montreal: WADA; 2025. https://www.wada-ama.org/sites/default/files/2025-09/2026list_en_final_clean_september_2025.pdf (englischer Originaltext, abgerufen am 24.10.2026).
  21. European Medicines Agency. Medicines: Datenexport (JSON) der zentral bewerteten Arzneimittel. Amsterdam: EMA; Zeitstempel 24.10.2026. https://www.ema.europa.eu/en/documents/report/medicines-output-medicines_json-report_en.json (abgerufen am 24.10.2026; Suche nach „pregnenolone“ ohne Treffer).
  22. Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte. AMIce – Arzneimittel-Informationssystem, öffentlicher Teil [Datenbank]. Suche Stoffname „Pregnenolon“ (Wirkstoff, Humanarzneimittel, verkehrsfähig): keine Treffer [zitiert 26.10.2026]. Verfügbar unter: https://portal.bfarm.de/amguifree/
  23. Europäische Kommission. Novel Food Status Catalogue [Datenbank]. Durchsicht aller Einträge nach „pregnenol“, kein Eintrag [zitiert 26.10.2026]. Verfügbar unter: https://ec.europa.eu/food/food-feed-portal/screen/novel-food-catalogue/search
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-26. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • Abstracts aller PubMed-Referenzen über efetch gelesen (24.10.2026); PMIDs per esummary aufgelöst, DOIs über Crossref; DOIs von [3] und [10] stehen nicht im PubMed-Datensatz und wurden über Crossref (Autoren, Band, Heft, Seiten) zugeordnet.
  • Kernzahlen am Abstract: P450scc als erster, geschwindigkeitsbestimmender Schritt, zelltypische Variation je Drüse [1]; THC steigert Pregnenolon über CB1, Pregnenolon als signalspezifischer CB1-Hemmer [2], Tierart (Wistar-Ratten, Mäuse) im PMC-Volltext PMC4057431; NMDA-Verstärkung, Hemmung von Glycin-, GABA- und Nicht-NMDA-Rezeptoren [3]; allosterischer GABA-A-Antagonist an Rattenneuronen [4]; n = 17, Überkreuz, kein Effekt auf Stimmung, Gedächtnis, Schlaf, Wohlbefinden; Diazepam 5 vs. 6, p < 0,03 [5]; 16 vs. 15, Amygdala und Insula ↓ [8]; 21 randomisiert, je 9 ausgewertet, SANS p = 0,048, BACS/MCCB n. s. [6]; 120 randomisiert, MCCB n. s., UPSA-B p = 0,03, SANS ohne Besserung [9]; 60, visuelle Aufmerksamkeit d = 0,42 [10]; 60, PANSS-negativ d = 0,79, SANS d = 0,57 [11]; 80 (73 ausgewertet), HRSD-Interaktion p = 0,025, IDS-SR-Remission 61 vs. 37 % [14]; 100 randomisiert, 94 ausgewertet, −0,56 Punkte, p = 0,02 [16].
  • Interessenkonflikte laut PubMed-Datensatz: [6] Marx Mitanmelderin eines US-Patentantrags zu Neurosteroiden, unbezahlte Beraterin von NeuroScience Pharmaceuticals; Keefe Mitanmelder und Lizenzgeber der Testbatterien BACS und MCCB; [16] Marx Mitanmelderin von Patentanträgen zu Neurosteroiden (keine Lizenzen), Szabo Beraterhonorare mehrerer Pharmafirmen; [8] übrige Autorinnen und Autoren ohne Interessenkonflikte.
  • Rechtsstatus am 24.10.2026 selbst geprüft: AMVV Anlage 1 (Volltext, Stand Änderung vom 19.05.2026) ohne Eintrag „Pregnenolon“ [17]; AntiDopG-Anlage (BGBl. 2023 I Nr. 67) ohne Eintrag [18]; konsolidierte Unionsliste 02017R2470-20260810 (Cellar, XHTML) ohne Treffer für „Pregnenolon“, „pregnen“ oder „Steroid“ [19]; WADA-Liste 2026 (PDF über den Browser geladen) ohne namentliche Nennung, Wortlaut S1 „other substances with a similar chemical structure or similar biological effect(s)“ [20]; EMA-Datenexport (2754 Einträge, Zeitstempel 24.10.2026) ohne Treffer [21].
  • PubChem: Pregnenolon CID 8955. ClinicalTrials.gov: 48 Studien mit Intervention „pregnenolone“ (24.10.2026).
  • Gegenprüfung 24.10.2026, Volltexte über NCBI efetch (db=pmc): [8] PMC3648625: „randomly assigned … single oral dose“, „Participants and investigators were blind“, 31 gesunde Männer von 18 bis 32 Jahren; selbst eingeschätzte Angst, Sedierung und Neurokognition ohne Gruppenunterschied (alle p > 0,2); Cortisol und DHEA nach drei Stunden gegenüber Placebo unverändert (p > 0,3), DHEAS etwa −5 %; Autorinnen und Autoren: Ergebnisse vorläufig, Übertragung auf Frauen oder Kranke nur mit Vorsicht. [6] PMC3427920, Tabelle 6 (Vorher-nachher in der Pregnenolon-Gruppe, n = 8–9): Pregnenolonsulfat etwa verdreifacht, Progesteron mehr als vervierfacht, DHEAS etwa +16 %, Testosteron, freies Testosteron, Cortisol, DHEA, Östradiol und Androstendion unverändert; Einleitung: Meieran 2004 mit „low doses“.
  • Gegenprüfung 24.10.2026, Abstracts: [5] „two preliminary studies“, „pilot data, based on small samples“; [12] n = 58, vier Arme, Effekte nur bei der niedrigeren Pregnenolon-Menge, Negativsymptome in keinem Arm gebessert; [13] n = 82 Frauen, PANSS gesamt p = 0,087, Negativ- und Allgemeinsymptome nach Bonferroni-Korrektur nicht signifikant; [15] n = 70, HRSD und YMRS nur Trend, signifikant nur post hoc bei Abschließenden, Kognition ohne Effekt; [7] Allopregnanolon (3α-Hydroxy-5α-dihydroprogesteron) verstärkt GABA-Wirkungen an Hirnmembranen und kultivierten Rattenneuronen. [9] nennt den Anstieg von Pregnenolonsulfat nur in der Studienbegründung; [10], [11] und [16] berichten im Abstract kein Ergebnis zu Neurosteroid-Spiegeln. DOIs von [7][12][13][15] über Crossref bzw. PubMed bestätigt.
  • Weitere RCTs aus derselben PubMed-Suche gesichtet, nicht aufgenommen, weil sie keines der Versprechen betreffen oder eine Kombination prüften: PMID 26218236 (Pregnenolon mit L-Theanin, Schizophrenie; Kombination zählt nicht für den Einzelstoff), 32947424 (Autismus, Jugendliche), 36358943, 36445398 und 40570771 (Kokain- bzw. Alkohol-Craving).
  • AntiDopG am 24.10.2026 erneut gelesen: Anlage I.1 mit der offenen Gruppe „Andere mit anabol-androgenen Steroiden verwandte Stoffe – mit 17alpha-Methyl-Struktur – mit anderen Strukturen“ und dem Schlusssatz zu Salzen, Estern, Ethern, Isomeren, Komplexen und Derivaten [18].
  • 25.10.2026, Entscheidung q012: Abstract-Stand gekennzeichnet. Im Volltext gelesen sind nur [2] (Tierart), [6] und [8]; alle übrigen Bewertungen in versprechen und behauptungen beruhen nur auf Abstracts und sind in den Begründungen der Versprechen als „nur Abstract geprüft“ vermerkt.
  • 26.10.2026, Entscheidung n022 (Tilman, Bogen 2): Hauptversprechen nach der Abgrenzung von q006 und q007 neu bewertet. Abstract von [5] (PMID 14749094, efetch 26.10.2026) erneut gelesen: Studie 1 mit 17 „normal volunteers“, je vier Wochen Pregnenolon und Placebo, „within-subject, double-blind, cross-over design“, „no significant effects on mood, memory, self-rated sleep quality or subjective well-being“; Selbstbezeichnung „two preliminary studies“ und „pilot data, based on small samples“. Gleiches Design (wiederholte Einnahme) und gleiche Population (gesund) wie versprochen, daher q007: Stufe 4 „Einzelbefund, unbestätigt“ statt Stufe 0. [8] bleibt als Einzelgabe mit Marker-Hauptendpunkt nach q006 außerhalb der Bewertung. Ein Primärendpunkt ist im Abstract von [5] nicht benannt; die Mengen in [5] werden im Profil nur qualitativ verglichen.
  • 25.10.2026, Entscheidungen q076, q104 und q044 (Tilman): Hauptversprechen blieb Stufe 0 „nicht untersucht“ (am 26.10.2026 durch n022 abgelöst); der Link zu dhea bleibt „gleiche Klasse“; kategorie Supplement bleibt vorläufig, bis der Rechercheauftrag zum Rechtsstatus (E-20: AMIce, Lebensmittelstatus) vorliegt.
  • 26.10.2026, Entscheidung n013 (Tilman, Bogen 2; Prüfbericht docs/pruefberichte/rechtsstatus-e20.md, Frage 7 und Block A): kategorie Supplement vorläufig beibehalten; Lebensmittelstatus „rechtlich unklar“ in status.deutschland.
  • 26.10.2026, AMIce selbst abgefragt (eigene Sitzung, öffentlicher Teil): Stoffname „Pregnenolon“ mit Endmaskierung (Wirkstoff, Human, verkehrsfähig) ohne Treffer [22]. Laut Prüfbericht steht der Begriff nicht im AMIce-Stoffindex und es gibt keinen EMA- und keinen AMVV-Eintrag (EMA und AMVV siehe [21], [17]).
  • 26.10.2026, Novel-Food-Katalog (Backend-Export, 979 Einträge) selbst durchsucht: „pregnenol“ ohne Treffer [23].
  • Präzisions-Flags (m004, Umsetzung Claude 26.10.2026, zur Bestätigung durch Tilman): „Das Mutterhormon: verbessert Gedächtnis und Stimmung“ → kleine_studien: [5] n = 17 (Abstract); [8] zählt laut Begründung nicht, [6] und [1] tragen das Ergebnis nicht.
  • Präzisions-Flags (m004, Umsetzung Claude 26.10.2026, zur Bestätigung durch Tilman): „Hellt die Stimmung bei Depression auf“ → kleine_studien: [14] n = 80, [15] n = 70 (je Abstract).

Nicht verifiziert

  • Lebensmittelrechtlicher Status in Deutschland (Nahrungsergänzungsmittel, Funktionsarzneimittel oder nicht verkehrsfähig) rechtlich unklar; Prüfweg: Konsultation nach Art. 4 VO (EU) 2015/2283 oder Anfrage BVL/Landesbehörde. Erloschene oder versagte Zulassungen sind im öffentlichen Teil von AMIce nicht vollständig sichtbar. US-Status nicht geprüft.
  • Ob Pregnenolon unter die offene Klausel von WADA S1 oder unter die offenen Klauseln der AntiDopG-Anlage (I.1 „Andere mit anabol-androgenen Steroiden verwandte Stoffe“, Schlusssatz zu Derivaten) fällt.
  • Ob die Studie [5] randomisiert war (im Abstract nur „double-blind, cross-over“, PubMed-Publikationstyp „Controlled Clinical Trial“); Volltext nicht gelesen. Die Diazepam-Teilstudie (5 vs. 6) ist ein Gruppenvergleich ohne Angabe zur Zuteilung.
  • [10] und [11] stammen von derselben Gruppe mit gleichem Design (60 Personen, 8 Wochen, zwei Zentren) und beschreiben wahrscheinlich dieselbe Studie mit verschiedenen Endpunkten; im Volltext nicht geprüft. [12] ist eine frühere, eigenständige Studie derselben Gruppe an chronisch Kranken (Erhebung 2005–2007).
  • Interessenkonflikte und Finanzierung von [9], [10], [11], [14], [12], [13] und [15] nicht im Volltext geprüft (PubMed-Datensätze ohne Erklärung).
  • Halbwertszeit, Bioverfügbarkeit und ZNS-Gängigkeit beim Menschen: keine Primärquelle gefunden.
  • Hormonbefunde nur aus zwei kleinen Studien: [6] Vorher-nachher-Vergleich in der Pregnenolon-Gruppe (n = 8–9, Patienten mit Schizophrenie) ohne Vergleich der Veränderung gegen Placebo; [8] Einzelgabe, Messung nur nach drei Stunden. Wirkung auf Sexualhormone und Cortisol bei längerer Einnahme durch Gesunde nicht untersucht.
  • Die Aussage zum „Pregnenolon-Steal“ stützt sich auf den Abstract von [1] (Volltext bei PMC nicht als XML verfügbar); eine Volltextstelle, die die Behauptung ausdrücklich behandelt, wurde nicht gefunden.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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