Nachschlagewerk, keine Anwendungsempfehlung: Das Profil beschreibt Wirkmechanismus und Studienlage und ersetzt keine ärztliche Beratung. Die Versprechen stammen aus Werbung und Foren und werden hier geprüft, nicht vertreten.

Versprechen im Check

  • Natürliches Selen aus Hefe gegen Krebs

    nicht untersucht

    Langlebigkeit · gesund · Keine Daten

    Das Versprechen richtet sich an die Allgemeinbevölkerung; für Gesunde gibt es keine Krebs-RCT speziell mit Selenhefe. Die RCTs mit Selenhefe prüften Sekundärprävention an Patienten und tragen deshalb kein Ergebnis für Gesunde (eine RCT in einer anderen Population trägt kein „kein Nutzen“): NPC (Menschen nach Hautkrebs) verfehlte den Hauptendpunkt Hautkrebs, positive Nebenendpunkte, später mehr Plattenepithelkarzinome [12][13]; die Darmadenom-RCT zeigte insgesamt keine Vorbeugung, nur in der Teilgruppe mit fortgeschrittenen Ausgangsadenomen weniger Rezidive (RR 0,82) [15]. Cochrane fand über alle Selenformen (zählt nicht für die Stufe) in RCTs mit geringem Verzerrungsrisiko, darunter SELECT mit gesunden Männern, keinen Krebsschutz bei hoher Evidenzsicherheit, die NPC-Hypothese wurde nicht bestätigt [17]. Bereich „Langlebigkeit“, weil krebsbezogene Versprechen ohne eigenen Organbereich dort eingeordnet werden.[12][13]

  • Natürliches Hefe-Selen wird besser verwertet als anorganisches Selen

    uneinheitlich

    Energie & Stoffwechsel · gesund · Mensch, randomisiert

    Nur Marker (Statusmarker): Blut- bzw. Plasmaselen meist stärker erhöht als unter Selenat oder Selenit [8][9], GPx in Vollblut, Erythrozyten und Plasma aber gleich und in Blutplättchen unter Selenat stärker [8]; in einer Isotopenstudie schlechter aufgenommen als Selenat [10]; Produkte unterscheiden sich stark [6][7]. Klinische Vergleiche fehlen. Bereich gewählt, weil es um Aufnahme und Verwertung geht.[6][7][9]

  • Selen für ein längeres Leben

    kein Nutzen

    Langlebigkeit · gesund (60–74 Jahre, mäßig niedriger Selenstatus) · Mensch, randomisiert

    Dänische RCT: niedrigere Mengenstufen ohne anhaltenden Effekt, die höchste erhöhte die Gesamtsterblichkeit (HR 1,59) [16]. Die Studie war ursprünglich nicht auf Sterblichkeit ausgelegt.

Wirkweise

Evidenzkarte: Selen-angereicherte Hefe

Jede Linie steht für einen publizierten Befund; Linienstil und Farbe zeigen, woher er stammt. Der Filter blendet schwächere Evidenzstufen aus. Quellen: siehe Referenzen.

Selen-angereicherte Hefe ist eine Herkunftsform von Selen, deren Hauptbestandteil Selenomethionin ist. Für alle Selenformen gilt: Selen wirkt als Selenocystein in Selenoproteinen wie Glutathionperoxidasen und Deiodinasen, Nutzen und Schaden hängen U-förmig vom Selenstatus ab [1], die Leber verteilt Selen als Selenoprotein P (SEPP1) [2], und oberhalb des SEPP1-Plateaus fand die EFSA keinen Zusatznutzen [3]. Die Hefe steht mit einer Spezifikation in Anhang II Teil B der Richtlinie 2002/46/EG: Sie wird in Gegenwart von Natriumselenit gezüchtet, Selenomethionin muss die vorherrschende Selenart sein, andere organische und anorganische Selenverbindungen sind begrenzt [4]. Eine Übersicht fand in Handelsprodukten 54–74 % des Selens als Selenomethionin und hält Selenhefe namhafter Hersteller für ausreichend charakterisiert [5]. Eine Speziationsanalyse zeigte dagegen, dass sich die Selenverbindungen zwischen den sieben Tablettenchargen der NPC-Studie signifikant unterschieden und eine ältere Charge desselben Herstellers nur 27 % Selenomethionin enthielt [6]. In einer norwegischen Studie hob nur eines von zwei handelsüblichen Hefepräparaten das Blutselen signifikant [7]. In einer doppelblinden, placebokontrollierten Studie mit 33 Neuseeländerinnen hob Selenhefe das Blutselen stärker als Selenat, die GPx-Aktivität in Vollblut, Erythrozyten und Plasma gleich stark; die GPx der Blutplättchen stieg unter Selenat stärker (eine Randomisierung beschreibt das Abstract nicht) [8]. Bei gut versorgten Erwachsenen in den USA stieg das Plasmaselen unter Hefe und Selenomethionin mengenabhängig, unter Selenit nicht; die Urinausscheidung lag zwischen beiden [9]. In einer Isotopenstudie mit 35 Männern wurde Selen aus markierter Hefe dagegen schlechter aufgenommen und zurückgehalten als aus Selenat oder Fisch [10]. In einer britischen RCT mit 119 Erwachsenen zwischen 50 und 64 Jahren (Selenhefe in drei Mengenstufen, selenangereicherte Zwiebeln, Zwiebeln ohne Anreicherung und Placebo) stiegen Plasmaselen und SEPP1 unter Selenhefe, die GPx-Aktivität der Blutplättchen nicht [11].

Die NPC-Studie mit 1312 Menschen nach Hautkrebs verfehlte ihren Hauptendpunkt: Basalzell- und Plattenepithelkarzinome der Haut wurden nicht seltener; in Nebenendpunkten sanken Krebssterblichkeit (RR 0,50) und Krebsneuerkrankungen (RR 0,63), worauf die verblindete Phase vorzeitig endete [12]. Über die gesamte verblindete Zeit traten Plattenepithelkarzinome (HR 1,25) und weißer Hautkrebs insgesamt (HR 1,17) häufiger auf [13], ebenso Typ-2-Diabetes (HR 1,55) [14]. In einer RCT mit 1374 ausgewerteten Menschen nach Entfernung von Darmadenomen verhinderte Selenhefe neue Adenome insgesamt nicht (RR 1,03); nur in der Teilgruppe mit fortgeschrittenen Ausgangsadenomen traten 18 % weniger Rezidive auf (RR 0,82). Bei Älteren trat häufiger Typ-2-Diabetes auf [15]. In der dänischen PRECISE-Studie mit 491 Menschen zwischen 60 und 74 Jahren erhöhte die höchste Mengenstufe die Gesamtsterblichkeit über 15 Jahre (HR 1,59), niedrigere Stufen hatten keinen anhaltenden Effekt [16]. Die Cochrane-Übersicht fand in RCTs keinen Krebsschutz durch Selen; die aus NPC abgeleitete Hypothese eines Nutzens bei niedrigem Ausgangsselen wurde nicht bestätigt [17].

Formulierungen und Herkunft: Selenhefe ist selbst eine Herkunftsform: Das Selen stammt aus dem Natriumselenit im Nährmedium und wird von der Hefe vor allem in Selenomethionin umgebaut [4]. Die Zusammensetzung hängt von Hersteller und Charge ab [6][7]; die NPC-Hefe stammte von Nutrition 21, die Hefe der PRECISE-Pilotstudien von Pharma Nord [6]. Vergleichende Humandaten zu Darreichungsformen (Tabletten, Kapseln) wurden nicht gefunden.

Synaptik dient ausschließlich der biochemischen und pharmakologischen Aufklärung und ist keine medizinische Beratung oder Einnahmeempfehlung.

Nur Wirkmechanismus. Schematischer Schnitt durch eine Zelle, nicht maßstabsgetreu; die Membran in der Lupe ist stark vergrößert, das Nebenfeld zeigt das α-Tocopherol-Transferprotein (α-TTP) der Leber. Teilchen, Geschwindigkeiten und die Modellanzeige unten sind illustrativ und keine Messung. Die Werte oben rechts stammen aus den Synaptik-Profilen; viele davon sind Marker (Spiegel, Enzymaktivität), kein klinischer Nutzen.
Wirkstoff
Ansicht

Superoxid, H₂O₂, Radikale  Glutathion (GSH)  gewählter Wirkstoff  Gold = Angriffspunkt des Wirkstoffs

In Handelsprodukten lagen 54–74 % des Selens als Selenomethionin vor [29]; der Weg zur GPx ist deshalb überwiegend der des Selenomethionins [2, 3]. Bei 33 Neuseeländerinnen mit marginalem Status hob Selenhefe die GPx-Aktivität in Vollblut, Erythrozyten und Plasma so stark wie Selenat [30]; in einer britischen RCT (119 Teilnehmende, alle Arme) blieb die GPx der Blutplättchen unverändert [31], und bei guter Versorgung änderte sich die GPx nicht [27].

Einen beschrifteten Teil antippen oder fokussieren, um eine kurze Erklärung zu sehen.

Ebenfalls an diesem Wirkort, nicht gezeichnet

Angriffspunkte

ZielTypWirkungKennwertEvidenz
Selenoprotein P (SEPP1)SonstigesExpression ↑Anstieg bei britischen Erwachsenen mit relativ niedrigem Status Mensch, randomisiert[11]
GlutathionperoxidasenEnzymExpression ↑Anstieg bei marginalem Status (Vollblut, Erythrozyten, Plasma gleich wie Selenat; Plättchen-GPx stärker unter Selenat); bei besserer Versorgung keine Änderung Mensch, randomisiert[8][9][11]
Körpereiweiß (Selenomethionin anstelle von Methionin)SonstigesBindungBlutselen steigt stärker als die GPx-Aktivität Mensch, randomisiert[8][9]

Wirkprofil

Welche Botenstoffsysteme die Substanz nach heutiger Datenlage beeinflusst. ↑ verstärkt, ↓ gedämpft, ≈ moduliert, ○ kein Effekt; Punkte = Evidenzstufe.

  • Dopaminkeine Daten
  • Noradrenalinkeine Daten
  • Serotoninkeine Daten
  • Acetylcholinkeine Daten
  • Glutamat · AMPAkeine Daten
  • Glutamat · NMDAkeine Daten
  • GABAkeine Daten
  • Histaminkeine Daten
  • Orexinkeine Daten
  • Adenosinkeine Daten
  • Opioidekeine Daten
  • Melatoninkeine Daten
  • Neurotrophinekeine Daten
  • Durchblutungkeine Daten
  • Stickstoffmonoxidkeine Daten
  • Energiestoffwechselkeine Daten
  • Insulin · Glukose↑ · Mehr Typ-2-Diabetes in Nebenauswertungen zweier RCTs mit Selenhefe (Diabetesrisiko, nicht Blutzucker)[14][15]
  • Entzündung · oxidativmoduliert · GPx steigt nur bei niedrigem Selenstatus[8][11]
  • Stressachsekeine Daten
  • Testosteron-Achsekeine Daten
  • Endocannabinoidekeine Daten
  • Autophagie · Seneszenzkeine Daten
  • Immunsystemkeine Daten
  • Lipidstoffwechselkeine Daten
  • Gerinnung · Fibrinolysekeine Daten
  • Methylierungkeine Daten

Aufnahmewege und Bioverfügbarkeit

Wie viel eines Wirkstoffs im Blut oder Zielgewebe ankommt, hängt vom Weg in den Körper und von der Darreichungsform ab. Alle Aufnahmewege erklärt

  • Oral (geschluckt) · Selenhefe (Isotopenmarkierung)

    Aufnahme und Rückhaltung signifikant geringer als aus Selenat und Fisch (35 Männer, randomisiert, Referenzsubstanz-kontrolliert) [10].

    Mensch, randomisiert

  • Oral (geschluckt) · Selenhefe (Tabletten, Handelspräparate)

    Blutselen stieg stärker als unter Selenat (doppelblind, placebokontrolliert, Randomisierung im Abstract nicht beschrieben) [8] bzw. Selenit [9]; von zwei Handelspräparaten hob nur eines das Blutselen [7]; Chargen der NPC-Hefe unterschieden sich in der Selenspeziation [6].

    Mensch, randomisiert

Studien am Menschen

  • NPC (Hautkrebs-Sekundärprävention)

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert · Patienten: früherer Basalzell- oder Plattenepithelkrebs der Haut · n = 1312 · im Mittel 4,5 Jahre Behandlung

    Gemessen: Hautkrebs (primär); Krebssterblichkeit und -inzidenz (sekundär)

    Ergebnis: Hautkrebs nicht seltener (RR 1,10 und 1,14); Krebssterblichkeit RR 0,50, Krebsinzidenz RR 0,63.[12]

    Mensch, randomisiert

  • NPC, gesamte verblindete Phase

    RCT (Auswertung bis Studienende) · Patienten: früherer Hautkrebs · n = 1312 · bis 1996

    Gemessen: weißer Hautkrebs

    Ergebnis: Plattenepithelkarzinom HR 1,25, weißer Hautkrebs gesamt HR 1,17.[13]

    Mensch, randomisiert

  • NPC, Typ-2-Diabetes

    Sekundärauswertung einer RCT · Patienten: früherer Hautkrebs, ohne Diabetes zu Beginn · n = 1202 · im Mittel 7,7 Jahre

    Gemessen: Typ-2-Diabetes

    Ergebnis: HR 1,55 (95 % KI 1,03–2,33).[14]

    Mensch, randomisiert

  • Darmadenome (Sel/Cel)

    RCT, placebokontrolliert · Patienten: nach Entfernung von Darmadenomen · n = 1374 · Median etwa 33 Monate

    Gemessen: neue Adenome; Typ-2-Diabetes

    Ergebnis: Adenome RR 1,03; Teilgruppe mit fortgeschrittenen Ausgangsadenomen RR 0,82; Diabetes HR 1,25 (n. s.), bei Älteren RR 2,21.[15]

    Mensch, randomisiert

  • Dänische PRECISE-Studie

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert, mehrere Mengenstufen · gesund (60–74 Jahre) · n = 491 · 5 Jahre Gabe, 10 Jahre Nachbeobachtung

    Gemessen: Gesamtsterblichkeit

    Ergebnis: Höchste Stufe HR 1,59 (1,02–2,46) über die gesamte Zeit; niedrigere Stufen ohne anhaltenden Effekt.[16]

    Mensch, randomisiert

  • Britische Dosis-Wirkungs-Studie (Hefe und Zwiebel)

    RCT, doppelblind, placebokontrolliert; Selenhefe in drei Mengenstufen, selenangereicherte Zwiebeln, Zwiebeln ohne Anreicherung, Placebo · gesund (50–64 Jahre) · n = 119 · 12 Wochen

    Gemessen: Plasmaselen, SEPP1, Plättchen-GPx

    Ergebnis: Plasmaselen und SEPP1 unter Selenhefe gestiegen, Plättchen-GPx unverändert; n umfasst alle Arme einschließlich der Zwiebelgruppen.[11]

    Mensch, randomisiert

  • Isotopenvergleich Hefe, Fisch, Selenat

    randomisiert, parallel, Referenzsubstanz-kontrolliert · gesund (Männer) · n = 35 · zwei Tage Gabe, 10 Tage Bilanz

    Gemessen: scheinbare Aufnahme, Rückhaltung

    Ergebnis: Selen aus Hefe signifikant schlechter verfügbar als aus Selenat und Fisch.[10]

    Mensch, randomisiert

Risiken und Warnhinweise

  • Plattenepithelkarzinome der Haut

    In NPC über die gesamte verblindete Zeit häufiger (HR 1,25), weißer Hautkrebs insgesamt HR 1,17 [13].

    Mensch, randomisiert

  • Typ-2-Diabetes

    In NPC HR 1,55, stärker bei hohem Ausgangsselen [14]; in der Darmadenom-Studie bei Älteren RR 2,21 [15]. Beides Sekundärauswertungen.

    Mensch, randomisiert

  • Höhere Sterblichkeit bei hoher Menge

    In der dänischen PRECISE-Studie erhöhte die höchste Stufe die Gesamtsterblichkeit über 15 Jahre [16]; diese Menge liegt über der tolerierbaren Obergrenze, die die EFSA später aus Haarausfall ableitete [18].

    Mensch, randomisiert

  • Schwankende Zusammensetzung

    Die Selenverbindungen unterschieden sich zwischen Chargen derselben Studie; eine ältere Charge enthielt nur 27 % Selenomethionin [6]. Die Anhang-II-Spezifikation begrenzt das heute für in der EU zugelassene Ware [4].

    Labor

  • Herstellerbezug der Studien

    Die NPC-Hefe lieferte Nutrition 21, die Hefe der PRECISE-Pilotstudien Pharma Nord [6]. Ob Hersteller die Studien mitfinanzierten, wurde nicht geprüft.

    Keine Daten

Faktencheck: verbreitete Behauptungen

  • nicht belegt

    „Selenhefe ist natürlich und deshalb besser als synthetisches Selen“

    Blutselen steigt meist stärker [8][9], die Selenoproteine aber nicht stärker als unter Selenat [8]; im Isotopenversuch schlechter verfügbar als Selenat [10]. Die Hefe wird selbst mit synthetischem Natriumselenit gezüchtet [4].

  • widerlegt

    „Selenhefe halbiert die Krebssterblichkeit“

    Beruht auf Nebenendpunkten der NPC-Studie [12]; spätere RCTs und die Cochrane-Übersicht fanden keinen Schutz [15][17].

  • widerlegt

    „Alle Selenhefen sind gleich“

    Speziation unterschied sich zwischen Chargen [6]; von zwei Handelspräparaten hob nur eines das Blutselen [7].

  • widerlegt

    „Selenhefe ist auch in größeren Mengen unbedenklich“

    Eine Übersicht fand keine Toxizitätszeichen in Studien [5]; spätere RCTs zeigten aber mehr Typ-2-Diabetes [14][15] und höhere Sterblichkeit bei der höchsten Menge [16].

Pharmakokinetik

Aufnahme
Abhängig von Produkt und Charge [6][7]; Blutselen steigt meist stärker als unter anorganischem Selen [8][9], im Isotopenversuch jedoch geringere Aufnahme als aus Selenat [10].
Halbwertszeit
Nicht als ein Wert angebbar; nicht verifiziert.
Abbau
Das enthaltene Selenomethionin wird wie Methionin verwertet und teils in Körpereiweiß eingebaut; daher steigt Blutselen stärker als die GPx-Aktivität [8][9].
Weg ins Gehirn
Keine Daten gefunden.

Rechtlicher Status

Deutschland
In AMIce kein verkehrsfähiges Humanarzneimittel mit dem Wirkstoff Selenhefe gefunden (Suche nach Stoffname, Abruf 24.10.2026) [20]; als Mineralstoffverbindung nach Anhang II der RL 2002/46/EG in Nahrungsergänzungsmitteln zulässig [4].
EU
Anhang II Teil B der RL 2002/46/EG („Selen-angereicherte Hefe“) mit Spezifikation in Fußnote 13: in Gegenwart von Natriumselenit gezüchtet, Selenomethionin als vorherrschende Selenart, Grenzen für andere organische und für anorganische Selenverbindungen [4].
USA
Nicht verifiziert.

Zugelassene EU-Angaben

EU-Claim zugelassen Eine zugelassene gesundheitsbezogene Angabe ist eine rechtliche Aussage über den Nährstoff, nicht über diese Form, und keine Evidenzstufe. Die Studienlage zu dieser Form steht davon getrennt beim Hauptversprechen und unter „Studien am Menschen“.

  • „Selen trägt dazu bei, die Zellen vor oxidativem Stress zu schützen“

    Nährstoff
    Selen
    Rechtsgrundlage
    VO (EU) Nr. 432/2012[19]
    Einordnung
    rechtlich zulässig, bei Gesunden nicht untersucht (mit dieser Form nur Marker wie GPx, die nur bei niedrigem Selenstatus steigen)

Verwandte Substanzen

L-Selenomethioninandere FormNatriumselenitandere Formnatrium-selenatandere Form

Offene Fragen

  • Welche Selenverbindungen außer Selenomethionin tragen zur Wirkung und zu Risiken der Hefe bei?
  • Gilt das Diabetes-Signal unabhängig vom Ausgangsselen?
  • Wie stark unterscheiden sich heutige, nach Anhang II spezifizierte Produkte in Aufnahme und Speziation?

Referenzen

  1. Rayman MP. Selenium and human health. Lancet. 2012;379(9822):1256–68. doi:10.1016/S0140-6736(11)61452-9 · PubMed
  2. Burk RF, Hill KE. Regulation of selenium metabolism and transport. Annu Rev Nutr. 2015;35:109–34. doi:10.1146/annurev-nutr-071714-034250 · PubMed
  3. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA). Scientific opinion on dietary reference values for selenium. EFSA J. 2014;12(10):3846. doi:10.2903/j.efsa.2014.3846
  4. Richtlinie 2002/46/EG des Europäischen Parlaments und des Rates vom 10. Juni 2002 zur Angleichung der Rechtsvorschriften der Mitgliedstaaten über Nahrungsergänzungsmittel. ABl. L 183 vom 12.7.2002, S. 51. Konsolidierte Fassung vom 26.11.2025 (CELEX 02002L0046-20251126).
  5. Rayman MP. The use of high-selenium yeast to raise selenium status: how does it measure up? Br J Nutr. 2004;92(4):557–73. doi:10.1079/bjn20041251 · PubMed
  6. Larsen EH, Hansen M, Paulin H, Moesgaard S, Reid M, Rayman M. Speciation and bioavailability of selenium in yeast-based intervention agents used in cancer chemoprevention studies. J AOAC Int. 2004;87(1):225–32. PubMed
  7. Meltzer HM, Norheim G, Bibow K, Myhre K, Holm H. The form of selenium determines the response to supplementation in a selenium replete population. Eur J Clin Nutr. 1990;44(6):435–46. PubMed
  8. Thomson CD, Robinson MF, Butler JA, Whanger PD. Long-term supplementation with selenate and selenomethionine: selenium and glutathione peroxidase (EC 1.11.1.9) in blood components of New Zealand women. Br J Nutr. 1993;69(2):577–88. doi:10.1079/bjn19930057 · PubMed
  9. Burk RF, Norsworthy BK, Hill KE, Motley AK, Byrne DW. Effects of chemical form of selenium on plasma biomarkers in a high-dose human supplementation trial. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2006;15(4):804–10. doi:10.1158/1055-9965.EPI-05-0950 · PubMed
  10. Fox TE, Van den Heuvel EG, Atherton CA, Dainty JR, Lewis DJ, Langford NJ, et al. Bioavailability of selenium from fish, yeast and selenate: a comparative study in humans using stable isotopes. Eur J Clin Nutr. 2004;58(2):343–9. doi:10.1038/sj.ejcn.1601787 · PubMed
  11. Hurst R, Armah CN, Dainty JR, Hart DJ, Teucher B, Goldson AJ, et al. Establishing optimal selenium status: results of a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Am J Clin Nutr. 2010;91(4):923–31. doi:10.3945/ajcn.2009.28169 · PubMed
  12. Clark LC, Combs GF Jr, Turnbull BW, Slate EH, Chalker DK, Chow J, et al. Effects of selenium supplementation for cancer prevention in patients with carcinoma of the skin: a randomized controlled trial. JAMA. 1996;276(24):1957–63. doi:10.1001/jama.1996.03540240035027 · PubMed
  13. Duffield-Lillico AJ, Slate EH, Reid ME, Turnbull BW, Wilkins PA, Combs GF Jr, et al. Selenium supplementation and secondary prevention of nonmelanoma skin cancer in a randomized trial. J Natl Cancer Inst. 2003;95(19):1477–81. doi:10.1093/jnci/djg061 · PubMed
  14. Stranges S, Marshall JR, Natarajan R, Donahue RP, Trevisan M, Combs GF, et al. Effects of long-term selenium supplementation on the incidence of type 2 diabetes: a randomized trial. Ann Intern Med. 2007;147(4):217–23. doi:10.7326/0003-4819-147-4-200708210-00175 · PubMed
  15. Thompson PA, Ashbeck EL, Roe DJ, Fales L, Buckmeier J, Wang F, et al. Selenium supplementation for prevention of colorectal adenomas and risk of associated type 2 diabetes. J Natl Cancer Inst. 2016;108(12):djw152. doi:10.1093/jnci/djw152 · PubMed
  16. Rayman MP, Winther KH, Pastor-Barriuso R, Cold F, Thvilum M, Stranges S, et al. Effect of long-term selenium supplementation on mortality: results from a multiple-dose, randomised controlled trial. Free Radic Biol Med. 2018;127:46–54. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2018.02.015 · PubMed
  17. Vinceti M, Filippini T, Del Giovane C, Dennert G, Zwahlen M, Brinkman M, et al. Selenium for preventing cancer. Cochrane Database Syst Rev. 2018;1(1):CD005195. doi:10.1002/14651858.CD005195.pub4 · PubMed
  18. EFSA Panel on Nutrition, Novel Foods and Food Allergens (NDA), Turck D, Bohn T, Castenmiller J, et al. Scientific opinion on the tolerable upper intake level for selenium. EFSA J. 2023;21(1):e07704. doi:10.2903/j.efsa.2023.7704 · PubMed
  19. Verordnung (EU) Nr. 432/2012 der Kommission vom 16. Mai 2012 zur Festlegung einer Liste zulässiger anderer gesundheitsbezogener Angaben über Lebensmittel als Angaben über die Reduzierung eines Krankheitsrisikos sowie die Entwicklung und die Gesundheit von Kindern. ABl. L 136 vom 25.5.2012, S. 1 (CELEX 32012R0432).
  20. Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte. AMIce – Arzneimittel-Informationssystem, öffentlicher Teil [Datenbank]. Suche Stoffname „Selenhefe“ [zitiert 24.10.2026]. Verfügbar unter: https://portal.bfarm.de/amguifree/
Wie dieses Profil geprüft wurde

Stand: 2026-10-24. Alle Quellen mit DOI oder PMID wurden automatisch über Crossref bzw. doi.org und PubMed aufgelöst.

Geprüft

  • DOIs über Crossref und PMIDs über PubMed (Prüfskript); DOI von [12] über Crossref ermittelt (im PubMed-Datensatz fehlt sie).
  • Anhang II Teil B der RL 2002/46/EG, konsolidierte Fassung CELEX 02002L0046-20251126 (Cellar, XHTML, 24.10.2026): Eintrag „Selen-angereicherte Hefe“ mit Fußnote 13 (Natriumselenit als Selenquelle, Selenomethionin 60–85 %, Grenzen für andere organische und anorganische Selenverbindungen).
  • Am Abstract: [1]–[3] wie im Profil Natriumselenit; 54–74 % Selenomethionin, Hersteller-Qualitätskontrolle [5]; Lieferanten Nutrition 21 (NPC) und Pharma Nord (PRECISE-Pilot), Chargenunterschiede p < 0,05, eine Charge 27 % [6]; zwei Hefepräparate, nur eines wirksam [7]; 33 Frauen, Blutselen stärker, GPx gleich [8]; Plasmaselen unter Hefe mengenabhängig, Urin dazwischen [9]; 35 Männer, Hefe schlechter als Fisch und Selenat [10]; 119 Personen, Plasmaselen und SEPP1 ↑, Plättchen-GPx unverändert [11]; 1312 Patienten, RR 1,10/1,14, 0,50, 0,63 [12]; HR 1,25 und 1,17, Selenhefe als Prüfpräparat [13]; 1202 Personen, HR 1,55 [14]; 1621 randomisiert, 1374 ausgewertet, RR 1,03, Ältere RR 2,21 [15]; 491 Personen, HR 1,59 [16]; Cochrane-Schlussfolgerungen [17]; Obergrenze auf Basis Haarausfall [18].
  • ClinicalTrials.gov: 31 Studien mit „selenium yeast“ und 3 mit „selenized yeast“ als Intervention (24.10.2026).
  • Gegenprüfung (24.10.2026) am Abstract: [11] ist keine PRECISE-Studie, sondern eine eigene britische Dosis-Wirkungs-RCT (119 Personen in sechs Armen einschließlich Zwiebelgruppen; PubMed-Suche nach „PRECISE“ findet [11] nicht); [8] Plättchen-GPx stärker unter Selenat, GPx in Vollblut, Erythrozyten und Plasma gleich; [15] Teilgruppe mit fortgeschrittenen Ausgangsadenomen RR 0,82; [17] Krebsschutz auch in RCTs mit geringem Verzerrungsrisiko (darunter SELECT) nicht belegt.
  • VO (EU) Nr. 432/2012: Wortlaut der eingetragenen Angaben in der Basisfassung (CELEX 32012R0432, Cellar, XHTML) und unverändert in der konsolidierten Fassung vom 20.08.2025 (CELEX 02012R0432-20250820, Cellar, XHTML) geprüft am 24.10.2026. Angabe zum Schutz vor oxidativem Stress [19].
  • Rechtsstatus (G6) am 24.10.2026: AMIce (öffentlicher Teil, BfArM; Stoffname „Selenhefe“, nur Wirkstoff, Humanarzneimittel, verkehrsfähig): keine Treffer [20]. Ohne Frontmaskierung und bei abweichenden Stoffnamen ist das kein Beweis, dass es kein Arzneimittel gibt.

Nicht verifiziert

  • Rechtsstatus in den USA.
  • Dass die Selenform in der NPC-Primärpublikation [12] Selenhefe war, steht dort nicht im Abstract; belegt ist es über [6] und [13].
  • Finanzierung der NPC- und PRECISE-Studien durch die Hefelieferanten; Interessenkonflikte von M. P. Rayman (Autorin von [5], [6], [16]) nicht geprüft.
  • Ob die Hefe der Studien [8], [10] und [11] der heutigen Anhang-II-Spezifikation entspricht.
  • Randomisierung in [8]: Das Abstract nennt nur „double-blind“ und eine Placebogruppe (Evidenzstufe 4 gilt wegen der Placebokontrolle; PubMed indexiert die Studie als randomisierte Studie); Volltext nicht über Europe PMC zugänglich.

Keine Dosierungen, keine Bezugsquellen. Diese Informationen ersetzen keine ärztliche Beratung.

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